ASKEP ATRESIA ESOFAGUS

A. Definisi
Atresia esophagus adalah malformasi yang disebabkan oleh kegagalan esophagus untuk mengadakan pasase yang kontinu: esophagus mungkin saja atau mungkin juga tidak membentuk sambungan dengan trakea (fistula trakeoesofagus).
B. Tipe-tipe
Tipe A (5%-7%) kantong buntu disetiap esophagus, terpisah jauh dan tanpa hubungan ketrakea
Tipe B (jarang) kantong buntu disetiap ujung esofagus dengan fistula dari trakea ke segmen esofagus bagian atas.
Tipe C ( 80 % sampai 95 %) – segmen, esophagus proksimal berakhir pada kantong buntu, dan segmen distal dihubungkan ke trakea atau bronkus primer dengan fistula pendek atau dekat bifurkasi.
Tipe D ( jarang)- kedua esofagus atas dan bawah dihubungkan ke trakea.
Tipe E ( jarang disbanding tipe A atau C ) – sebaliknya trakea dan esofagus normal dihubungakan dengan fistula umum.
C. Asuhan Keperawatan
Pengkajian
1. Lakukan pengkajian bayi baru lahir
2. Observasi manifestasiatresia esofagus dan fistula trakeoesofagus ( FTE )
a. Salivasi berlebihan dan mengiler
b. Tersedak
c. Sianosis
d. Apnea
e. Peningkatan distress pernafasan setelah pemberian makan
f. Distensi abdomen
3. Bantu dengan prosedur diagnostic misalnya, radiografi dada dan abdomen, kateter dengan perlahan dimasukkan ke dalam esofagus yang membentur tahanan bila lumen tersebut tersumbat.
4. Pantau dengan sering tanda – tanda distress pernafasan.
Diagnosa keperawatan
1. Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan lubang abnormal antara esofagus dan trekea atau obstruksi untuk menelan sekresi.
Sasaran pasien 1 : pasien mempertahankan jalan nafas yang paten dan tanpa aspirasi.
Intervensi keperawatan / rasional :
No Intervensi Rasional
1 Lakukan penghisapan sesuai kebutuhan untuk menghilangkan penumpukkan sekresi di orofaring
2 Beri posisi terlentang dengan kepala ditempatkan pada sandaran yang ditinggikan ( sedikitnya 30 ° ) Untuk menurunkan tekanan pada rongga torakal dan meminimalkan refluks sekresi lambung ke esofagus distal dan ke dalam trakea dan bronki.
3 Beri oksigen jika bayi menjadi sianotik Untuk membantu menghilangkan distress pernafasan
4 Jangan gunakan tekanan positif misalnya : kantong resusitasi atau masker) karena dapat memasukkan udara ke dalam lambung dan usus, yang menimbulkan tekanan tambahan pada rongga torakal
5 Puasakan Untuk mencegah aspirasi
6 Pertahankan penghisapan segmen esofagus secara intermitten dan continue, bila dipesankan pada masa praoperasi Untuk menjaga agar kantong tersebut tetap kosong
7 Tinggalkan selang gastrostomy, bila ada terbuka untuk drainase gravitasi Sehingga udara dapat keluar, meminimalkan resiko regurgitasi isi lambung ke dalam trakea

Hasil yang diharapkan
a. Jalan nafas tetap paten
b. Bayi tidak teraspirasi sekresi
c. Pernafasan tetap dalam batas normal
Diagnosa keperawatan
2. Kerusakan ( kesulitan ) menelan berhubungan dengan obstruksi mekanis
Sasaran pasien 1 : pasien mendapatkan nutrisi yang adekuat
Intervensi keperawatan atau rasional
No Intervensi Rasional
1 Beri makan melalui gastrostomy sesuai ketentuan Memberikan nutrisi sampai pemberian makan oral memungkinkan
2 Lanjutkan pemberian makan oral sesuai ketentuan sesuai kondisi bayi dan pebaikan pembedahan
3 Observasi dengan ketat Untuk memastikan bayi mampu menelan tanpa tersedak
4 Pantau masukan, keluaran dan berat badan Untuk mengkaji keadekuatan masukan nutrisi
5 Beri empeng pada bayi Untuk memberikan penghisapan non-nutrisi
6 Ajarkan keluarga tentang teknik pemberian makan yang tepat Untuk mempersiapkan diri terhadap pemulangan

Hasil yang diharapkan
Bayi mendapatkan nutrisi yang cukup dan menunjukkan penambahan berat badan yang memusakan.
Sasaran pasien 2 : pasien belajar makan per oral ( setelah perbaikan selesai )
Intervensi keperawatan atau rasional
No Intervensi Rasional
1 Kenalkan makanan satu persatu Untuk mengevaluasi toleransi terhadap bahan makanan
2 Berikan makanan dengan berbagai tekstur dan bau Untuk merangsang minat makan
3 Mulai dengan makanan halus dan lanjutkan dengan makanan yang lebih padat sesuai dengan kesiapan yang ditunjukkan anak
4 Potong makanan menjadi ukuran yang lebih kecil bukan bentuk bulat Untuk mencegah tersedak
5 Hindari makanan seperti roti sosis atau potongan besar daging Untuk menurunkan resiko tersedak
6 Ajarkan anak untuk mengunyah makanan dengan baik Untuk mencegah resiko tersedak
7 Rujuk pada ahli terapi wicara atau oupasi, bila tepat Untuk memudahkan pembelajaran

Hasil yang diharapkan
Anak mengkonsumsi jumlah nutrisi yang adekuat dan tidak menujukkan penolakan terhadap makan, malnutrisi atau dysplasia
Diagnosa keperawatan
3. Resiko tinggi cedera berhubungan dengan prosedur pembedahan
Sasaran pasien 1 : pasien tidak mengalami trauma pada sisi pembedahan
Intervensi keperawatan atau rasional
No Intervensi Rasional
1 Hisap hanya dengan kateter yang diukur sebelumnya sampai ke jarak yang tidak mencapai sisi pembedahan Untuk mencegah trauma pada mukosa

Hasil yang diharapkan
Anak tidak menunjukkan bukti – bukti cedera pada sisi pembedahan


Diagnosa keperawatan
4. Ansietas berhubungan dengan kesulitan menelan, ketidaknyamanan karena pembedahan
Sasaran pasien 1 : pasien mengalami rasa aman tanda ketidaknyamanan
Intervensi keperawatan atau rasional
No Intervensi Rasional
1 Beri stimulasi taktil ( misalnya membelai, mengayun ) Untuk memudahkan perkembangan optimal dan meningkatkan kenyamanan
2 beri perawatan mulut Untuk menjagan agar mulut tetap bersih dan membrane mukosa lembab
3 Beri empeng dengan sering Untuk memberikan penghisapan non-nutrisi
4 Beri snalgesik sesuai ketentuan
5 Dorong orang tua untuk berpartisipasi dalam perawatan anak Untuk memberikan rasa nyaman dan aman

Hasil yang diharapkan
a) Bayi istirahat dengan tenang, sadar bila terjaga dan melakukan penghisapan non-nutrisi
b) Mulut tetap bersih dan lembab
c) Nyeri yang dialami anak minimal atau tidak ada
Diagnosa keperawatan
5. Perubahan proses keluarga berhubungan dengan anak dengan detek fisik
Sasaran pasien ( keluarga ) 1 : pasien ( keluarga ) disiapkan untuk perawatan anak dirumah
Intervensi keperawatan atau rasional
No Intervensi Rasional
Ajarkan pada keluarga tentang ketrampilan dan observasi kebutuhan perawatan di rumah :

1 Beri posisi Untuk mencegah aspirasi
2 Tanda-tanda distress pernapasan Untuk mencegah keterlambatan tindakan
3 Tanda – tanda komplikasi – menolak makan, disfagia, peningkatan batuk Sehingga praktisi dapat diberi tahu
4 Kebutuhan alat dan bahan yang diperlukan
5 Perawatan gastrostomi dan esofagostomi bila bayi telah dioperasi, termasuk teknik – teknik seperti penghisapan, pemberian makan, perawatan sisi operasi dan atau ostomi, penggantian balutan untuk menjamin perawatan yang tepat setelah pulang

Hasil yang diharapkan
a) Keluarga menunjukkan kemampuan untuk memberikan perawatan pada bayi,
b) memahami tanda – tanda komplikasi dan tindakan yang tepat

MAKALAH TUTOR ILMU DASAR KEPERAWATAN 5 “ ARTHRITIS GOUT”

KELOMPOK 4
BUDHI SANTOSA (090201050)
ERWI ROSALINA (090201051)
SUMIN TATIK LESTARI (090201052)
MEIGA ANGGRAINI (090201053)
STALASATUN KHASANAH (090201055)
ARIFAH NUR KHASANAH (090201056)
DEWI RATIH MERDEKA WATI (090201057)
FITRIANA SITORESMI (090201058)
RAHAYU MARTHA SUSIANTI (090201059)
IIN INDRAYATI (090201060)
INDRI WULANSARI (090201061)
MUH FERY SETIAWAN (090201062)
ANGGUN PUTRI PERTIWI (090201063)
AKBAR AMIN ABDULLAH (090201064)



SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN AISYIYAH YOGYAKARTA
PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN
2010/2011
BAB I
KONSEP DASAR
Pengertian
Arthritis gout (asam urat) adalah asam yang berbentuk kristal – kristal yang merupakan hasil akhir metabolisme purin (bentuk turunan nucleoprotein), yaitu salah satu komponen asam nukleat yang terdapat pada inti sel – sel tubuh.
Arthritis gout (asam urat) merupakan gangguan metabolisme purin yang menimbulkan hiperurisemia jika kadar dalam asam urat dalam darah melebihi kadar normal asam urat didalam darah melebihi 7,5mg/dl.
Asam urat (uric acid) adalah hasil akhir dari katabolisme purin. Purin adalah salah satu kelompok struktur kimia pembentuk DNA. Yang termasuk kelompok purin adalah Adenosin dan Guanosin. Saat DNA dihancurkan, purin juga akan dikatabolisme. Hasil buangannya berupa Asam urat.
Penyebab
Penyakit asam urat digolongkan menjadi gout primer dan penyakit gout sekunder.
Penyakit gout primer
Penyebabnya belum diketahui (idiopatik) diduga berberkaitan dengan kombinasi genetik dan hormonal yang menyebabkan gangguan metabolisme yang dapat mengakibatkan produksi asam urat atau bisa juga diakibatkan karena berkurangnya pengeluaran asam urat dari tubuh.
Penyakit gout sekunder
Disebabkan antara lain karena meningkatnya produksi asam urat karena nutrisi, yaitu mengonsumsi makanan dengan kadar purin yang tinggi.
Gout juga dapat disebabkan oleh reaksi peradangan jaringan oleh karena pembentukan kristal monosodium urat monohidrat, yang disebabkan oleh :
Pembentukan asam urat yang berlebihan
Kurangnya pengeluaran asam urat melalui ginjal
Ginjal adalah organ yang mengatur kestabilan kadar asam urat dalam tubuh dan akan membawa sisa asam urat ke pembuangan air seni. Jika kadar asam urat itu berlebihan, ginjal tidak akan sanggup mengaturnya sehingga kelebihan itu akan menumpuk pada jaringan dan sendi. Ginjal juga akan mengalami gangguan.

2. PENATALAKSANAAN
1. Mengontrol berat badan agar tidak melebihi berat badan ideal
2. Asupan (intake) cairan yang cukup terutama bila ada batu ginjal,rata-rata asuapan dianjurkan 2-2,5 L setiap hari
3. Latihan gerak cukup untuk mempertahankan gerak lingkup sendi
4. Banyak istirahat : gunakan tempat tidur ayunan untuk menghindarkan sendi-sendi yang sensitif dan meradang dari sprei
5. Olahraga secukupnya secara teratur
6. Hindari kebiasaan merokok
7. Kendalikan emosi/stres

3. TUJUAN DIET GOAT ARTRITIS (ASAM URAT)
Mencapai & mempertahankan status gizi optimal serta menurunkan kadar asam urat dalam darah dan urin
SYARAT DIET GOAT ARTRITIS (Asam Urat)
ENERGI
Energi sesuai kebutuhan tubuh
Bila BB berlebih atau kegemukan, asupan energi sehari dikurangi secara bertahap sebanyak 500-1000 kkal dari kebutuhan energi normal hingga BB normal.
PROTEIN
Protein cukup
1,0 – 1,2 g/kg BB atau
10-15% dari kebutuhan energi total
Hindari bahan makanan sumber protein yg mempunyai kandungan purin >150 mg/100 mg bahan.
LEMAK
Lemak sedang : 10-20% dr energi total
Lemak berlebih dapat menghambat pengeluaran asam urat atau purin melalui urin.
KARBOHIDRAT
Dapat diberikan lebih banyak : 65-75% dari kebutuhan energi total
Pada penderita yg kelebihan BB, karbohidrat yg dianjurkan adalah karbohidrat kompleks.
VITAMIN dan MINERAL
Cukup sesuai kebutuhan
CAIRAN
Jumlah asupan disesuaikan dg urine yg dikeluarkan setiap hari
Rata-rata asupan yg dianjurkan 2 – 2,5 L setiap hari.

DAFTAR MAKANAN YANG MEMPENGARUHI ASAM URAT
KATEGORI MAKANAN ANJURAN
KELOMPOK 1
Kandungan purin tinggi (100-1000mg/100g) meningkatkan kadar asam urat Otak
Hati
Jantung
Ginjal
Jeroan lainnya
Kaldu/ekstra daging
Daging bebek
Ikan sarden
Ikan makarel
Kerang,kepiting
Minuman yang mengandung alkohol seperti tape, bir, tuak pahit
Beberapa jenis buah-buahan seperti durian, alpokat, air kelapa muda SEBAIKNYA DIHINDARI
KELOMPOK 2
Kandungan purin sedang (9-100mg/100g) dapat meningkatkan kadar asam urat jika berlebihan
Daging sapi, kambing
Ikan (kecuali yang terdapat pada kelompok 1)
Ayam
Udang
Tahu
Tempe
Asparagus
Bayam
Daun singkong
Kangkung
Brokoli
Tauge
Daun pepaya
Daun dan biji melinjo
Kacang-kacangan
Jamur BOLEH DIKONSUMSI ASAL TIDAK BERLEBIHAN/DIBATASI
KELOMPOK3
Kandungan purin rendah (<9mg/100g) kurang menyebabkan peningkatan kadar asam urat Nasi
Ubi
Singkong
Jagung
Gandum
Roti
Mie/bihun
Cake/kue kering
Puding
Susu
Keju
Telur
Sayuran dan buah (kecuali yang terdapat pada kelompok 1 dan 2) BOLEH DIKONSUMSI SETIAP HARI


Contoh diet bagi penderita asam urat
Makan pagi :
Nasi, telur ceplok, tumis labu siam + wortel, susu skim
Makan siang :
Nasi, ikan bakar, tempe goreng, ca sawi+wortel, pepaya
Makan malam :
Nasi, semur ayam, pepes tahu, tumus kacang panjang, pisang raja

Prinsip diet asam urat
Makanan mengandung purin,
Pada diet normal 600-1000 mg/hari, namun pada penderita asam urat dibatasi menjadi 120-150 mg/hari. Dan asupan protein yang dianjurkan bagi penderita asam urat sekitar 50-70gr bahan mentah/hari atau 0,8-1gr/kg BB/hari.
Asupan energi sesuai dengan kebutuhan jumlah asupan energi harus disesuaikan dengan kebutuhan tubuh pada tinggi badan dan BB.
Mengonsumsi lebih banyak karbohidrat. Jenis karbohidrat yang dinjurkan untuk penderita asam urat adalh karbohidrat kompleks seperti, nasi, singkong, roti dan ubi. Karbohidrat kompleks ini sebaiknya dikonsumsi tidak kurang dari 100gr/hari, yaitu sekitar 65-75% dari kebutuhan energi total, sedangkan karbohidrat sederhana jenis fruktosa seperti gula, permen, arum manis, gulali dan sirup sebaiknya dihindari karena akan meningkatkan kadar asam urat dalam darah.
Mengurangi konsumsi lemak. Lemak bisa menghambat ekskresi asam urat melalui urine. Makanan yang mengandung lemak tinggi seperti jeroan, seafood, makanan yang digoreng, makanan santan, margarin, mentega, avokad dan durian sebaiknya dihindari. Konsumsi lemak hanya 10-15% dari kebutuhan energi total.
Mengonsumsi banyak cairan. Penderita rematik dan asam urat disarankan untuk mengonsumsi cairan minimal 2,5 liter atau 10 gelas/hari. Cairan ini bisa diperoleh dari air putih, teh, kopi, cairan dan buah-buahan yang mengandung banyak air seperti apel, pir, jeruk, semangka, blewah dan blimbing.
Tidak mengonsumsi minuman beralkohol. Alkohol akan meningkatkan asam laktat plasma. Asam laktat ini bisa menghambat pengeluaran asam urat dari tubuh. Karena orang yang sering mengonsumsi minuman beralkohol memiliki kadar asam urat yang lebih tinggi dibandingkan dengan orang yang tidak pernah mengonsumsi minuman yang mengandung alkohol.
Mengonsumsi cukup vitamin dan mineral. Konsumsi vitamin dan mineral yang cukup sesuai dengan kebutuhan tubuh akan dapat mempertahankan kondisi kesehatan yang baik.

Farmakoterapi
ALLOPURINOL
Obat hipourisemik pilihan untuk gout kronik adalah allopurinol. Selain mengontrol gejala, obat ini juga melindungi fungsi ginjal. Allopurinol merupakan produksi asam urat dengan cara menghambat enzim xantin oksidase. Allopurinol tidak aktif tetapi 60-70% obat ini mengalami konversi di hati menjadi metabolit aktif oksipurinol. Waktu paruh allopurinol berkisar antara 2 jam dan oksipurinol 12-30 jam pada pasien dengan fungsi ginjal normal. Oksipurinol diekskresikan melalui ginjal bersama dengan allopurinol dan ribosida allopurinol, metabolit utama ke dua.
Dosis
Dewasa: dosis awal 100 mg/hari dan ditngkatkan setiap minggu sebesar 100 mg sampai dosis optimal. Dosis maksimal yang dianjurkan 800 mg/hari. Pasien dengan gangguan ginjal 100-200 mg/hari.
Anak 6-10 tahun: bila disertai penyakit kanker, doksis maksimal 300mg/hari
Anak dibawah 6 tahun: dosis maksimal 150 mg sehari.
Efek samping : Efek samping dijumpai pada 3-5% pasien sebagai reaksi alergi/hipersensivitas. Sindom toksisitas allopurinol termasuk ruam, demam, perburukan insufisiensi ginjal, vaskulitis dan kematian, erupsi kulit, hepatotoksik, nefritis interstisial akut. Jika terapi dilanjutkan, dapat terjadi dermatitis eksfoliatif berat, abnormalitas hematologi, hepatomegali, joundice, nekrosis hepatik dan kerusakan ginjal. Serangan akut artritis terjadi pada awal pengobatan.
Indikasi : Artritis gout dan produksi asan urat yang berlebihan.
Kontraindikasi : Pasien dengan riwayat hipersensitifitas. Penderita dengan penyakit hati dan “bone marrow suppression”.
Peringatan dan perhatian
Hati-hati pemberian pada penderita yang hipersensitif dan wanita hamil. Hindari penggunaan pada penderita dengan gagal ginjal atau penderita dengan hiperurisemia asimptomatik. Hentikan pengobatan dengan allopurinol bila timbul kemerahan kulit atau demam. Penggunaan jangka panjang dapat menyebabkan katarak. Selama pengobatan dianjurkan melakukan pemeriksaan mata secara berkala, hentikan penggunaan bila terjadi gejala kerusakan lensa mata. Penggunaan pada wanita hamil, hanya bila ada pertimbangan manfaat dibandingkan manfaat resikonya. Allopurinol dapat meningkatkan frekuensi serangan asam urat akut sehinga sebaiknya obat anti inflamasi atau kolkisin diberikan bersama dengan vidarabin.
Interaksi obat
Pemberian allopurinol bersama dengan azatioprin,merkaptopurin atau siklotosfamid, dapat meningkatkan efek toksik dari obat tersebut. Jangan diberikan bersama-sama dengan garam dan obat diuretik golongan tiazida.
Farmakodinamik /cara kerja obat
Allopurinol adalah obat penyakiy pirai yang dapat menurunkan kadar asam urat dalam darah. Allopurinol bekerja dengan menghambat xantin oksidase yaitu enzim yang dapat mengubah hipoxantin menjadi xantin, selanjutnya mengubah xantin menjadi asam urat. Dalam tubuh allopurinol mengalami metabolisme menjadi oksipurinol (alozantin) yang juga bekerja sebagai penghambatenzim xantin oksidase. Mekanisme kerja senyawa ini berdasarkan katabolisme purin dan mengurangi produksi asam urat, tanpa menggangu biosintesa purin.
Farmakodinamik
Hampir 90% obat allopurinol di absosbsi di saluran pencernaan. Hambatan xantin oksidase efektif di pertahankan lebih dari 24 jam dengan dosis harian tunggal. Allopurinol di ekskresi oleh filtrasi glomerulus.

SULFINPIRAZON
Indikasi: profilaksis gout, hiperurisemia
Kontraindikasi : lihat probesenid, dianjurkan secara rutin melakukan hitung darah, hindari pada hipersensitivitas terhadap AINS, penyakit jantung (bisa menyebabkan retensi garam dan air)
Interaksi : analgetik: asetrosal melawan efek urikosurik
Antibakteri : pirazinamid melawan efek
Antikoagulan : efek antikoagulan nikumalon dan warfarin ditingkatkan
Antidiabetika : efek sulfonyurea ditingkatkan
Antiepileptika : kadar plasma fenitoin dinaikkan
Teofilin : kadar plasma teofilin diturunkan
Efek samping : gangguan saluran cerna, kadang timbul reaksi alergi kulit, retensi garam dan air, jarang gangguan darah, tukak dan pendarahan disaluran cerna, gagal ginjal akut, enzim-enzim hati meni ngkat, ikterus dan hepatitis.

PROBENESID
Mekanisme kerja obat.
Probenesid merupakan agen pemblok tubulus ginjal. Obat ini secara kompetitif menghambat reabsorbsi asam urat pada tubulus proksimal sehingga meningkatkan ekskresi asam urat dan mengurangi ekskresi urat serum.
Farmakokinetik
Probenesid di absorbsi dengan baik setelah pemberian oral dan menghasilkan konsentrasi plasma puncak dalam 2-4 jam. Sebesar 85 % - 95 % obat ini terikat pada protein. Probenesid diekskresikan dalam urin terutama sebagai metabolitnya.
Indikasi
Profilaksis gout (untuk mengoreksi hiperuresemia), pengurangan ekskresi tubular penisilin dan sefalosporin tertentu.
Kontraindikasi
Riwayat gangguan darah, nefrolitiasis, porfiria, serangan gout akut, hindarai asetosal dan salsilat.
Cara pemberian: Melalui oral
Efek samping
Kadang mual dan muntah, sering buang air kecil, sakit kepala, muka merah, pusing, ruam kulit, sindrom nefrotik, nekrosis hati, anemia aplastik.

PROBENESID
Mekanisme kerja
Probenesid merupakan agen pemblok tubulus ginjal. Obat ini secara kompetitif menghambat reabsorbsi asam urat pada tubulus proksimal sehingga meningkatkan ekskresi asam urat dan mengurangi konsentrasi urat serum.
Farmakokintik
Probenesid diabsorbsi dengan baik setelah pemberian obat oral dan menghasilkan konsentrasi plasma puncak dalam 2-4 jam. Sebesar 85-95% obat ini terikat pada protein, probenesid diekskresikan dalam urin terutama sebagai metabolitnya.

Indikasi
Profilaksi gout (untuk mengoreksi hiperurisemia), pengurangan ekskresi tubular penisilin dan sefalosporin tertentu.
Kontraindikasiri jika parah: Riwayat gangguan darah, nefrolitiasis, porfiria, serangan gout akut, hindari asetosal dan salisilat.
Peringatan
Selama awal terapi gout, berikan kolkisin profilaktin atau AINS (jangan asetosol atau salisilat), pastikan asupan cairan yang memadai (kira-kira 2,5 liter sehari), usahakan agar urin bersifat basa jika asam urat sangat tinggi. Tungkak lambung, gagal ginjal (hindari jika parah), memberikan hasil positif palsu sementara pada uji benedict, defisiensi G6PD.
Interaksi
Penghambat ACE, mengurangi ekskresi kaptopril
Analgetik: asetosol mlawan efek ekskresi indometasin, ketoprofen, ketorolak, dan naproksen tertunda (menaikan kadar plasma).
Antibakteri: mengurangi ekskresi sefalosporin, sinoksasin, siprofloksin, dapson, asam nalidiksat, nitrofulantion, norfloksasin, dan penisilin dilawan oleh pirazinamid
Antivirus: menurunkan ekskresi asiklovir, zidovudin, dan mungkin famsiklovir serta gansiklofir (menaikan kadar plasma dan resiko toksisitas)
Sitotoksitas: menurunkan ekskresi metotreksat ( meningkatkan toksisitas)
Efek samping
Tidak sering, kadang mual muntah, sering buang air kecil, sakit kepala, muka merah, pusing, ruam, jarang hipersensitivitas, sindrom nefrotik, nekrosis hati, anemia aplastik.
Sediaan beredar : Probenecide (generik) tablet Ss.500 mg (K)
Nufabencid (nufarindo) kabtab Ss. 500 mg (K)
Probenid (dexa medika) tablet Ss.500 mg (K)
KOLKISIN
Farmakodinamik
Kolkisin tidak memiliki efek analgesic. Pada penyakit pirai, kolkisin tidak meningkatkan eksresi, sintesis atau kadar asam urat dalam darah. Kolkisin mencegah penglepasan glikoprotein dari leukosit yang pada penderita gout menyebabkan nyeri dan radang sendi.
Farmakokinetik
Absorbsi kolkisin melalui saluran cerna. Obat ini didistribusi secara luas dalam jaringan tubuh dan memiliki volume distribusi 49,5-9,5 L. Kadar tinggi terdapat di ginjal, hati ,limpa dan saluran cerna tetapi tidak terdapat pada otot rangka, jantung dan otak. Sebagian besar obat ini di eksresikan dalam bentuk utuh melalui tinja, 10-20 % di eksresikan melalui urine. Kolkisin dapat di temukan dalam leukosit dan urine sedikitnya 9 hari setelah suntikan iv.
Efek non terapi
Efek yang paling sering adalah muntah, mual kadang diare terutama pada dosis maksimal. Dan juga bias depresi sumsum tulang, purpura, neuritis perifer, miopati, anuria, gangguan hati, reaksi alergi.
Indikasi
Pemberiannya harus dimulai secepatnya pada awal serangan dan diteruskan sampai gejala hilang atau sampai timbul efek samping yang mengganggu. Obat ini juga dapat menegah serangan yang dicetuskan oleh obat urikosurik dan alpurinol.
Dosis
0,5-0,6 mg tiap jam atau 1,2 mg sebagai dosis awal diikuti 0,5-0,6 mg tiap 2 jam sampai gejla penyakit hilang.
Pemberian melalui iv


INDOMETASIN
Indikasi : menghilangkan gejala inflamasi dan nyeri pada AR, arthritis deformans, peri arthtritis pada bahu, lumbago
Dosis : dewasa 100 – 200 mg 2 x / hari
Pemberian Obat : diberikan bersama makanan
Kontra Indikasi : tukak lambung, gangguan fungsi hati, ginjal, dan jantung berat, hipertensi dan pangkreatitis berat.
Perhatian : riwayat penyakit yang dikontraindikasikan, epilepsy, parkinsonisme, asma bronchial, SLE, colitis ulserativa.
Efek Samping : gangguan saluran cerna, diskrasia darah, peningkatan kadar BUN, penurunan volume urin, pusing, sakit kepala, jarang rasa baal, mengantuk, dan palpitasi.
Interaksi Obat : kombinasi dengan diflusinal: perdarahan serius saluran cerna yang diperkuat oleh probenesid & litium. Efek berkurang oleh aspirin. Indometasin mengurangi efek β- blocker, kaptopril, tiazide, furosemide.
Farmakokinetik : indometasin cepat dan hamper sempurna diabsorbsi dari saluran cerna bagian atas setelah pemberian per oral. Dimetabolisme oleh hati. Diekskresikan kedalam empedu dan urin dalm bentuk tidak berubah dan dalam bentuk metabolit.
Farmakodinamik : Indometasin termasuk golongan obat NSAIDs yaitu golongan obat yang terutama bekerja perifer, memiliki aktivitas penghambat radang dengan mekanisme kerja menghambat biosintesis prostaglandin melalui penghambatan aktivitas enzim siklooksigenase.Prostaglandin ini berperanan penting pada timbulnya nyeri, demam, dan reaksi-reaksi peradangan, maka NSAIDs melalui penghambatan aktivitas enzim siklooksigenase, mampu menekan gejala-gejala tersebut. Sebagai tambahan, indometasin kemungkinan juga mendesak efek penghambatan pada pergerakan PMNs (polymorphonuclear leukocyte).

OBAT HERBAL KOMPLEMENTERUNTUK TERAPI GOUT/ ASAM URAT
Daun Salam
Salam mengandung minyak asiri (sitral, eugenol), tanin dan flavonoid
Cara: Ambil 10 lembar daun salam segar, rebus dengan 4 gelas air hingga bersisa 2 gelas. Kemudian saring. Minum selagi hangat.

Kersen/TalokA
adanya kandungan kalsium, tianin dan fosfor membuat buah kersen dapat dimanfaatkan sebagai obat penetralisir asam urat dan dapat mengurangi rasa nyeri yang ditimbulkan dari penyakit asam urat
Cara: konsumsi teratur sebanyak 9 butir x 3 x sehari

Daun sambiloto
Mengandung laktone yang terdiri atas deoksiandrografolida, androgafolida, neoandrogofalida, 14-deoksi-11-12dihidroandrogofalida, homoandrogofalida. Sambiloto juga kaya flavanid, alkana keton, aldehida, moneral (kalium, kalsium, natrium), asamkersik, dan damar. Aneka plavanoid seperti polimetksiplavon, andrtogrfin, pankulin, mono-o-metilwivin, dan apigenin7,4 dimetileter juga terdapat pada bagian akar. Yang mempunyai mekanisme kerja sebagai deuretik yang dimagsudkan agar memperbanyak produksi urin, sehingga asam urat bisa terbuang melalui urine. Androgifida senyawa aktif paling dominan. Berdasarkan penelitian ternyata senyawa tersebut berkhasiat antidiabetes. Mekanismenya dengan meningkatkan kadar betaendorfin dalam plasma. Betaendorfin adalah neurotransmiter yang berefek analgesik alias pereda rasa sakit dan antipiretik atau bersifat penenang.



Sidaguri (Sida Rhombifolia L.)
Secara empiris sidaguri merupakan herbal ampuh yang dikenal sebagai “jagonya” anti asam urat, akarnya mengandung alkaloid, steroid dan efedrine. Senyawa aktif yang ada padanya adalah senyawa turunan benzofinol glikosida. Senyawa tersebut menghambat pembentukan poxanthine penyebab asam urat. Selain itu sidaguri memiliki efek kimia diuretik yang sangat membantu mempercepat pengeluaran purin dan poxanthine. Dan ada lagi efek kimia yang dimiliki sidaguri, dengan kandungan analgesiknya yang mengurangi rasa nyeri dan anti inflamasinya mencegah peradangan sendi pada penderita asam urat yang berlebih.

Suruhan (Piperomia Pellucida L) / sirih
Tanaman obat ini memiliki efek kimia diuretik, dan pula memiliki khasiat yang khas untuk menstimulasi dan meningkatkan fungsi kerja ginjal sehingga memperlancar metabolisme pembuangan purin, yang dapat membantu menurunkan kadar asam urat berlebih dalam darah. Selain itu suruhan memiliki efek kimia analgesik yang sangat membantu mengurangi rasa sakit pada tulang dan persendian akibat asam urat yang berlebihan. Sedangkan daun sirih merah terkandung senyawa fitokimia yakni alkoloid, saponin, tanin dan flavonoid.

Mahkota dewa
Mempunyai kandungan flavonoid, alkaloid, saponin dan polifenol (Harmanto, 2001). Kemampuan mahkota dewa dalam menurunkan asam urat diduga karena kandungan senyawa tersebut. Flavonoid merupakan salah satu kandungan mahkota dewa (Harmanto, 2001) yang memiliki aktivitas menghambat xanthine oxidase (Cos et al.,1998). Apabila xanthine oxidase terhambat maka produksi xanthin berkurang sehingga produksi asam urat pun berkurang, maka hiperurisemia dan kristalisasi asam urat dapat ditangani. Flavonoid yang terdapat dalam tumbuhan, dapat berbentuk aglikon ataupun persenyawaan dengan gula membentuk glikosida. Senyawa aglikon bersifat kurang polar dan glikosida bersifat polar, sehingga dapat dimungkinkan senyawa – senyawa tersebut tersari dalam penyari yang kurang polar sampai dengan polar (Markham, 1988).

Temulawak
Mengandung kurkumin dan minyak asiri bekerja memperbaiki kerja ginjal agar ekskresi asam urat meningkat. Kandungan piperin, piperanin, dan chavaicin pada lada berfungsi merangsang kelenjar pencernaan sehingga mempercepat pembakaran lemak yang menghambat ekskresi asam urat.

Lada
Kandungan piperin, piperanin, dan chavaicin pada lada berfungsi merangsang kelenjar pencernaan sehingga mempercepat pembakaran lemak yang menghambat ekskresi asam urat.

Buah Naga
Buah naga kaya potasium, ferum, protein, serat, sodium dan kalsium yang baik untuk kesehatan tubuh. Penelitian menunjukkan buah naga merah ini sangat baik untuk sistem peredaran darah, juga memberikan efek mengurangi tekanan emosi dan menetralkan toksik dalam darah, bisa mencegah kanker usus, selain mencegah kandungan kolesterol yang tinggi dalam darah dan menurunkan kadar lemak dalam tubuh. Jika lemak termetabolisme dengan baik akan meminimalisasi pemecahan purin dari lemak yang bisa menyebabkan asam urat.



Daftar pustaka

Internet blog: Dr.Suryo Wibowo,MKK,SpOk
Terapi gizi &diet rumah sakit edisi 2 / dr.andry hartono,SpGK/penerbit ECG/2006
Kuliah pakar gizi
ISO farmakoterapi 2008
http://apotik.medicastore.com/indek.php
www.farmasiku .com/index.php
http://id.wikipedia.org/wiki/Salam_%28tumbuhan%29
http://www.ibujempol.com/khasiat-manfaat-kandungan-daun-salam/
http://duwieekka.wordpress.com/penelitianq/
http://tafsir-klasik.blogspot.com/2011/04/sambiloto.html
http://reyhanherbs.wordpress.com/2011/02/17/herbal-anti-asam-urat/
http://www.bangfad.com/sastra/sirih-merah-piper-crocatum-sebagai-tanaman-obat-multi-fungsi.html
http://emperan-perpus.blogspot.com/2011/02/efek-perasan-daging-buah-mahkotadewa.html
http://gemamedika.blogspot.com/2011/02/empat-sekawan-sambiloto-tempuyung.html
http://hamidkdpro.blogspot.com/2011/02/manfaat-dan-khasiat-buah-naga.html

Atresia Esophagus

1. Definisi
Atresia berarti buntu jadi atresia esophagus adalah kelainan bawaan dimana ujung saluran esophagus buntu 60 % biasanya disertai hidramnion.
Atresia esophagus terjadi pada 1 dari 3.000 – 4.500 kelahiran hidup, sekitar sepertiga anak yang terkena lahir premature. Pada lebih dari 85 % kasus, fistula antara trakea esophagus distal menyertai atresia. Lebih jarang, atresia esophagus atau fistula trakeoesophagus terjadi sendiri-sendiri atau dengan kombinasi yang aneh. Gangguan pembentukan dan pergerakan lipatan pasangan cranial dan satu lipatan kaudal pada usus depan primitive menjelaskan variasi – variasi pembentukan atresia dan fistula.
2. Gambaran klinik
Akibat adanya atresia menyebabkan saliva terkumpul pada ujung bagian esophagus yang buntu, apabila terdapat fistula akan menyebabkan saliva mengalir ke luar atau mauk ke dalam trakea. Hal ini akan lebih berbahaya apabila melalui fistula trakeo-esophagus akan menyebabkan cairan saliva mengalir ke dalam paru.
Kelainan itu biasanya baru diketahui setelah bayi berumur 2-3 minggu dengan gejala muntah yang proyektil beberapa saat setelah minum susu. Pada pemeriksaan fisik yang dilakukan setelah bayi minum akan ditemukan gerakan peristaltic lambung dalam usaha melewatkan makanan melalui daerah yang sempit di pylorus, selain itu pada peristaltic teraba tumor.
3. Kelainan – kelainan lain dalam atresia esophagus
a. Kalasia
Kalasia adalah kelainan yang terjadi pada bagian bawah esophagus ( pada persambungan dengan lambung ) yang tidak dapat menutup rapat sehingga bayi sering regurgitasi bila dibaringkan.
Penatalaksanaan :
Bayi harus dalam posisi duduk pada waktu diberi minum, dan jangan dibaringkan segera setelah minum. Biarkan ia dalam sikap duduk agak lama, baru kemudian dibaringkan miring ke kanan dengan kepala letak lebih tinggi ( pakai bantal yang agak tinggi ).
b. Akalasia
Akalasia merupakan kebalikan dari kalasia, pada akalasia bagian distal esophagus tidak dapat membuka dengan baik sehingga terjadi keadaan seperti stenosis atau atresia. Disebut pula sebagai spasme kardio-esophagus. Penyebab akalasia adalah adanya kartilago traken yang tumbuh ektopik pada esophagus bagian bawah. Pada pemeriksaan mikroskopis ditemukan jaringan tulang rawan dalam lapisan otot esophagus.
Penatalaksanaan :
Pertonongan adalah tindakan bedah. Sebelum dioperasi pemberian minum harus dengan sendok sedikit demi sedikit dengan bayi dalam posisi duduk.
4. Etiologi
Pemicu kelahiran bawaan seperti atresia esophagus dapat dicurigai :
a. Pada kasus polihidramnion ibu
b. Bayi dalam keadaan kurang bulan / kurang cukup bulan.
c. Jika kateter yang digunakan untuk resusitasi saat lahir tidak bias masuk ke dalam lambung
d. Jika bayi mengeluarkan sekresi mulut berlebihan
e. Jika terjadi tersedak, sianosis, atau pada waktu berupaya menelan makanan.
5. Tanda dan gejala
a. Liur yang menetes terus menerus dari mulut bayi
b. Liur berbuih
c. Bayi tampak sianosis akibat aspirasi yang dialami
d. Saat bayi diberi minum bayi akan mengalami batuk seperti tercekik
e. Muntah yang proyektil
6. Komplikasi
Atresia esophagus sering disertai bawaan lain :
a. Kelainan lumer esophagus biasanya disertai dengan fistula trakeo esophagus
b. Kelainan jantung
c. Kelainan gastrointestinal ( atresia duodeni, atresia ani )
d. Kelainan tulang ( hemiver tebra )
e. Malformasi kardiovaskuler
f. Perkembangan abnormal rudrus
g. Serta malformasi ginjal dan urogenital
7. Penatalaksanaan
a. Posisikan bayi setengah duduk apabila atresia esophagus disertai fistula, sedangkan apabila atresia tanpa disertai fistula bayi diposisikan kepala lebih rendah ( posisi trendelenburg ) posisi sering di ubah – ubah.
b. Pada bayi segera dipasangkan kateter ke dalam esophagus dan bila memungkinkan dilakukan penghisapan terus menerus.
c. Berikan penanganan seperti bayi normal lainnya, seperti pencegahan hipotermi, nutrisi adekuat, dan lain – lain.
d. Rangsang bayi untuk menangis
8. Penatalaksanaan lebih lanjut
Anak dipersiapkan untuk operasi segera. Apakah dapat dilakukan penutupan fistula dengan segera atau hanya dilakukan gastrotomi tergantung pada jenis kelainan dan keadaan umum anak pada saat itu.
Sebelum dilakuka operasi, bayi diletakkan setengah duduk untuk mencegah terjadinya regurgitasi cairan lambung ke dalam paru. Cairan lambung harus sering dihisap untuk mencegah aspirasi.
Untuk mencegah terjadinya hipotermia, bayi hendaknya dirawat dalam incubator agar mendapatkan lingkungan yang ukup hangat. Posisinya, sering diubah-ubah, penghisapan lendir harus sering dilakukan. Bayi hendaknya dirangsang untuk menangis agar paru berkembang.

MAKALAH TUTOR KEPERAWATAN JIWA “GANGGUAN DEPRESI”

PEMBIMBING:
INTAN, S.KEP.NS.
KELOMPOK 4
1. NURIL IMANIA KAMILA (090201047)
2. BUDHI SANTOSA (090201050)
3. ERWI ROSALINA (090201051)
4. SUMIN TATIK LESTARI (090201052)
5. MEIGA ANGGRAINI (090201053)
6. STALASATUN KHASANAH (090201055)
7. ARIFAH NUR KHASANAH (090201056)
8. DEWI RATIH MERDEKA WATI (090201057)
9. FITRIANA SITORESMI (090201058)
10. RAHAYU MARTHA SUSIANTI (090201059)
11. IIN INDRAYATI (090201060)
12. INDRI WULANSARI (090201061)
13. MUH FERY SETIAWAN (090201062)
14. ANGGUN PUTRI PERTIWI (090201063)

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN AISYIYAH YOGYAKARTA
PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN
2010
BAB I
PENDAHULUAN

Gangguan depresi adalah Penyakit suasana hati lebih dari sekedar kesedihan atau sekedar duka cita dan bertahan lama. Selain itu depresi juga berarti suatu perasaan sedih dan pesimis yang berhubungan dengan suatu penderitaan, dapat berupa serangan yang ditujukan pada diri sendiri atau perasaan marah yang dalam.
Biasanya depresi mempunyai cirri-ciri yang berupa perasaan atau emosi yang disertai komponen sikologik: rasa susah, murung, sedih, putus asa dan tidak bahagia, serta komponen somatic: anoreksia,konstipasi, kulit lembab (rasa dingin), tekanan darah dan denyut nadi sedikit menurun.Pada gangguan ini sering kali terlihat adanya perilaku mencari diam dan sedih, terutama pada pasien yang kecewa karena tidak berhasil dalam menyelesaikan masalahnya.

BAB II
SCENARIO 3
Seorang gadis usia 25 th, berhaasil diselamatkan seteah tadi pagi melakukan percobaan bunuh diri dengan minum obat serangga. Keluarga melaporkan bahwa beberapa bulan terakhir ini putrinya terlihat murung dan lebih suka menyendiri dikamar, saat pengkajian pasien mengatakan putus asa, merasa bingung apa yang harus dilakukan. Klien adalah mahasiswi tingkat akhir yang telah memasuki semester ke-10. Skripsi yang dikerjakannya mengalami kebuntuan bahkan sekarang klien merasa tidak ada semangat lagi untuk mengerjakan , selalin itu klien juga merasa malas untuk berativitas yang lain termasuk ke kampus , hingga merasa bahwa mengakhiri hidup adalah jalan yang lebih baik.
STEP 1
KATA SULIT
Putus asa: gampang menyerah sebelum mencapai tujuan
Murung:tidak bahagia, sedih, susah, gundah gulana
STEP 2
Pertanyaan: pengertian depresi,tanda dan gejala dari depresi
Masalah: depresi


STEP 3-STEP 4
Pengertian depresi: perasaan seseorang yang sedih dan pesimis karena dia tidak dapat memenuhi keinginannya.
Tanda dan gejala: sedih, murung, gelisah, letih, tidak punya semangat hidup, cepat marah, frustasi.
STEP 5
1. Konsep dasar depresi
2. Rentang respon
3. Factor predisposisi dan presipitasi
4. Klasifikasi depresi
5. Identifikasi terhadap stressor
6. Mekanisme dan sumber koping
7. Pemeriksaan status mental pasien
8. Tahap penanganan
9. Pemeriksaan diagnosis medis
10. Askep







STEP 6-STEP 7
1. KONSEP DASAR DEPRESI
Pengertian Depresi:
• Penyakit suasana hati lebih dari sekedar kesedihan atau sekedar duka cita dan bertahan lama.
• Suatu perasaan sedih dan pesimis yang berhubungan dengan suatu penderitaan, dapat berupa serangan yang ditujukan pada diri sendiri atau perasaan marah yang dalam.
• Suatu jenis alam perasaan atau emosi yang disertai komponen sikologik: rasa susah, murung, sedih, putus asa dan tidak bahagia, serta komponen somatic: anoreksia,konstipasi, kulit lembab (rasa dingin), tekanan darah dan denyut nadi sedikit menurun.
Penyebab
• Peristiwa kehidupan sehari-hari atau perubahan kimia dalam otak
• Efek samping obat
• Penyakit fisik
• Faktor organobiologis karena ketidakseimbangan neurotransmiter di otak terutama serotonin
• Faktor psikologis karena tekanan beban psikis, dampsk pembelajaran perilaku terhadap suatu situasi sosial
• Faktor sosio-lingkungan misalnya karena kehilangan pasangan hidup, kehilangan pekerjaan, paska bencana, dampak situasi kehidupan sehari-hari lainnya
• Efek samping obat
• Beberapa penyakit fisik
Tanda dan gejala
• Merasa sedih
• Kehilangan gairah untuk aktivitas
• Kelelahan atau merasa lamban dan lesu
• Kesulitan konsentrasi
• Masalah tidur
• Merasa bersalah, tidak berharga dan putus asa
• Nafsu makan berkurang dan berat badan turun
Faktor resiko
• Keluarga dengan mempunyai riwayat penyakit jiwa
• Penggunaan alkohol yang berlebihan atau narkoba
• Kurang dukungan social
• Kegagalan terapi
• Belum mengungkapkan status HIV
2. RENTANG RESPON DEPRESI
RENTANG RESPONS

Respon adaftif Respon maladaftif


Respon reaksi berduka supresi emosi penundaan depresi/mania
emosional tak terkomplikasai reaksi berduka

1. Respon emosional termasuk dipengaruhi oleh dan berpern aktif dalam dunia internal dan eksternal seseorang. Tersirat bahwa orang tersebut terbuka dan sadar akan perasaannya sendiri.
2. Reaksi berduka takterkomplikasi terjadi sebagai respon terhadap kehilangan dan tersirat bahwa seseorang sedang menhadapi suatu kehilangan yang nyata serta terbenam dalam proses berdukanya.
3. Supresi emosi mungkin tampak sebagai penyangkalan (denial) terhadap perasaan sendiri, terlepas dari perasaan tersebut, atau internalisasi terhadap semua aspek dari dunia afektif seseorang.
4. Penundaan reaksi berduka adalah ketiadaan yang persistan respon emosional terhadap kehilangan. Ini dapat terjadi pada awal proses berkabung, dan menjadi nyata pada proses berduka, atau keduanya. Penundaan dan penolakan proses berduka kadang terjadi bertahun-tahun.

5. Depresi atau melankolia adalah suatu kesedihan dan perasaan duka yang berkepanjangan atau abnormal. Dapat digunakn untuk menunjukkan berbagai fenomena, seperti tanda, gejala, sindrom, keadaan emosional, reaksi, penyakit, atau entitas klinis.
3. FAKTOR PREDISPOSISI
• Faktor genetik , transimisi gangguan alam perasaan diteruskan melalui garis keturunan.
• Berbalik pada diri sendiri , perasaan marah yang dialihkan pada diri sendiri. (kehilangan obyek atau orang ) sehingga menyalahkan diri sendiri.
• Faktor perkembangan , individu tidak berdaya mengatasi kehilangan.
• Akibat gangguan perkembangan terhadap penilaian diri ( pesimis , tidak berharga , tidak ada harapan )
• Modal belajar ketidakberdayaan adanya pengalaman kegagalan , menjadi pasif dan tidak mampu menghadapi masalah .
• Modal perilaku karena kurang penguatan positif selama bereaksi dengan lingkungan .
• Modal biologi , perubahan kimiawi , defisiensi katekolamin , tidak berfungsinya endokrin dan hipersekresi kortisol.

FAKTOR PRESIPITASI
• Faktor biologis
o Ketidak seimbangan metabolisme, kususnya obat anti hipertensi dan zat adiktif
• Faktor Psikologis
o Kehilangan kasih sayang (kehilangan cinta, harga diri )
o Faktor sosiokultural
o Kejadian penting dalam kehidupan
o Banyak peran dan konflik peran
4. KLASIFIKASI
F32 Episode Depresif
Gejala utama:
• Afek depresif
• Kehilangan minat dan kegembiraan
• Berkurangnya energi yang menuju meningkatnya keaadaan mudah lelah
Gejala lainnya:
• Konsentrasi dan perhatian berkurang
• Harga diri dan kepercayaan diri berkurang
• Gagasan tentang rasa bersalah dan tidak berguna
• Pandangan masa depan yang suram dan pesimistis
• Gagasan atau perbuatan membahayakan diri atau bunuh diri
• Tidur terganggu
• Nafsu makan berkurang
F32.0 Episode Depresif Ringan
• Sekurang-kurangnya harus ada 2 dari 3 gejala utama depresi seperti tersebut diatas
• Di tambah sekurang-kurangnya 2 dari gejala lainnya
• Tidak boleh ada gejala yang berat diantaranya
• Lamanya seluruh episode berlangsung sekurang-kurangnya sekitar 2 minggu
• Hanya sedikit kesulitan dalam pekerjaan dan kegiatan sosial yang biasa dilakukan
F32.1 Episode Depresif Sedang
• Sekurang-kurangnya ada 2 dari 3 gjala utama depresi seperti pada episode depresi ringan
• Ditambah sekurang-kurangnya 3 dari gejala lainnya
• Lamanya seluruh episode berlangsung minimal sekitar 2 minggu
• Menghadapi kesulitan nyata untuk meneruskan kegiatan sosial, pekerjaan dan urusan rumah tangga

F32.2 Episode Depresif Berat tanpa Gejala Psikotik
• Semua 3 gejala utama depresi harus ada
• Ditambah sekurang-kurangnya 4 dari gjala lainnya, dan beberapa diantaranya harus berintensitas berat
• Bila ada gejala penting yang mencolok, mka pasien mungkin tidak mau atau tidak mampu untuk melaporkan banyak gejalanya secara rinci
• Episode depresif biasanya harus berlangsung sekurang-kurangnya 2 minggu, akan tetapi jika gejala amat berat dan beronset sangat cepat, maka masih dibenarkan untuk menegagkan diagnosis dalam kurun waktu kurang dari 2 minggu
• Sangat tidak mingkin pasien akan mampu meneruskan kegiatan sosial, pekerjaan atau urusan rumah tangga,kecuali pada taraf yang sangat terbatas
F32.3 Episode Depresif Berat denagan Gejala Psikotik
• Episode depresi berat yang memenuhi kriteria F32.2
• Disertai waham, halusinasi atau stupor depresif. Waham biasanya melibatkan ide tentang dosa, kemiskinan atau malapetaka yang mengancam, dan pasien merasa bertanggung jawab atas hal itu. Halusinasi auditorik atau alfatorik biasanya berupa suara yang menghina atau menuduh atau bau kotoran atau daging membusuk. Retardasi psikomotor yang berat dapat manuju pada stupor, jika diperlukan, waham atau halusinasi dapat ditentukan sebagai serasi atau tidak serasi dengan efek (mood congruent)




5. PENILAIAN TERHADAP STRESOR
Stressor kognitif afektif fisiologi Perilaku sosial diagnosa
Biologi
1.cacat -mencela diri
-pesimis
-pikiran yang destruktif tentang diri -putus asa
-harga diri rendah
-rasa tidak berharga -gangguan pencernaan
-anorexia
-perubahan berat badan
-insomnia -mudah tersinggung
-kebersihan diri kurang
-menangis
-perubahan tingkat aktifitas
-imobilitas -isolasi sosial
-menarik diri




Resirga diri resiko bunuh diri b.d harga diri
Psikologis
-konsep diri
-trauma
-tidak ada
-tidak ada coping
-kehilangan sesuatu yang di sayang -pesimis
-kebingungan
-tidak mampu konsentrasi
-kehilangan minat dan motifasi
-menyalahkan diri sendiri -kemarahan
-Rasa bersalah
-kesepian
-kesedihan -gangguan pencernaan
-anorexia
-perubahan berat badan
-insomnia -menangis
-perubahan tingkat aktifitas -isolasi sosial
-menarik diri
Sosial budaya
-beban hidup
(bikin skripsi)
-persaingan -tidak mampu konsen
-kehilangan minat dan motifasi
-pikiran yang destruktif tentang diri
-kebingungan -putus asa
-ketidak berdayaan
-murung -gangguan pencernaan
-anorexia
-perubahan berat badan
-insomnia


6. MEKANISME KOPING
Diagnose Kemampuan personal Aset materi Baksos Keyakinan positif
Resiko bunuh diri -putus asa
-Tidak ada motofasi untuk melanjutkan aktifitas
-ada biaya -keluarga
- tenaga kesahatan Tidak ada


7. PEMERIKSAAN STATUS MENTAL :
a. deskripsi umum
1. penampilan: seorang wanita 25 tahun
2. kesadaran normal
3. perilaku dan aktifitas psikomotor: tidak ada
4. pembicaraan: bisa di ajak komunikasi dengan baik
5. sikap terhadap pemeriksa: kooperatif
b. keadaan afektif
1. mood: sulit dinilai
2. afek: tumpul
3. empati: tidak dapat dirabarasakan
c. fungsi intelektual kognitif
1. taraf pendidikan, pengetahuan umum, kecerdasan: sesuai dengan tingkat pendidikan umum
2. daya konsentrasi: baik
3. orientasi (waktu,tempat,orang): baik
4. daya ingat: baik
5. pikiran abstrak: buruk
6. bakat kreatif: tidak ditelusuri
d. gangguan persepsi
1. halusinasi: tidak ada
2. ilusi: tidak ada
3. depersonalisasi dan derealisasi: tidak ada
e. proses berfikir
1. arus pikiran
produktifitas: ada
2. isi pikiran
gangguan pikiran: putus asa
8. PENANGANAN
• CBT (cognitive behavioral therapy )
o Digunakan untuk memperbaiki distorsi cognitive dalam memandang diri dan masa depan sehingga akan memunculkan suatu kekuatan diri dalam dirinya bahwa dirinya mampu untuk mengatasi masalah tersebut.
• Psyhodinamic psychotherapy
o Membantu remaja memahami, mengidentifikasi perasaan, meningkatkan rasa PD , meningkatkan kemampuan untuk berinteraksi dengan orang lain dan mengatasi konflik yang sedang dialami.
• Interpersonal pshycoteraphy
o Untuk mengatasi depresi yang disebabkan oleh peristiwa – peristiwa yang menyebabkan kesedihan / trauma , kesulitan untuk berinteraksi dengan orang lain .
• Terapi suportik
o Untuk mengurangi taraf depresi.

9. DIAGNOSA MEDIS
Gangguan depresi menurut PPDGJ III dibagi menjadi :
F.32.0 episode depresi ringan
F.32.1 episode depresif sedang
F.32.2 episode depresi berat tanpa gejala psikotik
F.32.3 episode depresif berat dengan gejala psikotik


10. ASKEP
PENGKAJIAN
A. Data subjektif
o Tidak mampu mengutarakan pendapat dan malas berbicara
o .Sering mengemukakan keluhan somatik.
o Merasa dirinya sudah tidak berguna lagi, tidak berarti, tidak ada tujuan hidup, merasa putus asa dan cenderung bunuh diri
B. Data obyektif:
o Gerakan tubuh yang terhambat,
o tubuh yang melengkung dan bila duduk dengan sikap yang merosot,
o ekspresi wajah murung,
o gaya jalan yang lambat dengan langkah yang diseret.Kadang kadang dapat terjadi stupor
o . Pasien tampak malas, lelah, tidak ada nafsu makan, sukar tidur dan sering menangis
o .Proses berpikir terlambat, seolah olah pikirannya kosong, konsentrasi terganggu, tidak mempunyai minat, tidak dapat berpikir, tidak mempunyai daya khayal Pada pasien psikosa depresif terdapat perasaan bersalah yang mendalam, tidak masuk akal (irasional),
PERENCANAAN
NO DX TUJUAN INTERVENSI
1 Resiko mencederai diri b.d depresi Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1 x 24 jam klien tidak mencederai diri
Kriteria hasil :
1. Klien dapat membina hubungan saling percaya
2. Klien dapat menggunakan koping adaftif
3. Klien terlindung dari perilaku mencederai diri
4. Klien dapat meningkatkan harga diri
5. Klien dapat menggunakan dukungan social
6. Klien dapat menggunakan obat dengan baik dan benar 1. Perkenalkan diri dengan klien
2. Lakukan interaksi dengan pasien sesering mungkin dengan sikap empati
3. Dengarkan pernyataan pasien dengan sikap sabar empati
4. Perhatikan pembicaraan pasien serta beri respons sesuai dengan keinginan
5. Bicara dengan nada suara yang rendah, jelas, singkat, sederhana dan mudah dimengerti
6. Beri dorongan untuk mengungkapkan perasaannya dan mengatakan bahwa perawat memahami apa yang dirasakan pasien
7. Tanyakan pada pasien cara yang biasadilakukan mengatasi perasaan sedih atau menyakitkan
8. Diskusikan dengan pasien manfaat dari koping yang biasa digunakan
9. Bersama pasien mencari berbagai alternatif koping
10. Beri dorongan pada klien untuk memilih koping yang paling tepat dan dapat diterima
11. Beri dorongan pada klien untuk mencoba koping yang telah dipilih
12. Pantau dengan seksama resiko bunuh diri atau melukai diri sendiri
13. jauhkan dan simpan alat-alat yang dapat digunakan oleh pasien untuk mencederai dirinya atau orang lain, ditempat yang aman dan terkunci
14. jauhkan alat yang membahayakan pasien
15. awasi dan tempatkan pasien di ruang yang mudah di pantau oleh petugas
16. bantu untuk memahami bahwa klien dapat mengatasi keputus asaannya
17. kaji dan kerahkan sumber-sumber internal individu
18. bantu mengidentifikasi sumber-sumber harapan ( misal : hubungan antar sesama, keyakinan, hal-hal untuk diselesaikan )
19. kaji dan manfaatkan sumber-sumber eksternal individu ( orang-orang terdekat, tim pelayanan kesehatan)
20. kaji sistem pendukung keyakinan ( nilai, pengalamn masa lalu, aktivitas keagamaan, kepercayaan agama)
21. lakukan rujukan sesuai indikasi ( konseling pemuka agama)
22. diskusikan tentang obat ( namam dosis, frekuensi, efek dan efek smping minum obat)
23. bantu dengan menggunakan obat dengan prinsip 5 benar ( benar pasien, obat, dosis, cara, waktu)
24. anjurkan membicarakan efek dan efek samping yang dirasakan
25. beri reinforcement positif bila menggunakan obat dengan benar

BAB III
KESIMPULAN

Gangguan depresi adalah Gangguan depresi adalah Penyakit suasana hati lebih dari sekedar kesedihan atau sekedar duka cita dan bertahan lama. Selain itu depresi juga berarti suatu perasaan sedih dan pesimis yang berhubungan dengan suatu penderitaan, dapat berupa serangan yang ditujukan pada diri sendiri atau perasaan marah yang dalam.
Biasanya depresi mempunyai ciri-ciri yang berupa perasaan atau emosi yang disertai komponen sikologik: rasa susah, murung, sedih, putus asa dan tidak bahagia, serta komponen somatic: anoreksia,konstipasi, kulit lembab (rasa dingin), tekanan darah dan denyut nadi sedikit menurun.Pada gangguan ini sering kali terlihat adanya perilaku mencari diam dan sedih, terutama pada pasien yang kecewa karena tidak berhasil dalam menyelesaikan masalahnya.
Manifestasi klinis gangguan ini adalah lebih suka menyendiri , putus asa , merasa bingung dengan apa yang harus dilakukan , malas untuk beraktivitas .
Gangguan Somatoform berdasarkan PPDGJ III dibagi menjadi :episode depresi ringan , episode depresi sedang , episode depresi berat tanpa psikotik dan episode depresi berat dengan gejala psikotik.




DAFTAR PUSTAKA


___. Kapita Selekta Kedokteran Jilid I. 2001. Media Aesculapicus : Fakultas
Kedokteran Universitas Tanjungpura.
Departemen Kesehatan R.I. 1993.Pedoman Penggolongan dan Diagnosis
Gangguan Jiwa di Indonesia III cetakan pertama. Direktorat Jenderal
Pelayanan Medik Departemen Kesehatan RI : Jakarta
Kaplan, B.J., Sadock, V.A, 2007, Kaplan & Sadock’s Synopsis of Psychiatry :
Behavioral
Maramis, W.F. 2005. Catatan Ilmu Kedokteran Jiwa cetakan kesembilan.
Airlangga University Press : Surabaya
Nevid, J.S., dkk. 2005. Psikologi Abnormal Jilid I.Edisi 5. PenerbitErlangga :
Jakarta
Pardamean E. 2007. Simposium Sehari Kesehatan Jiwa Dalam Rangka
Menyambut Hari Kesehatan Jiwa Sedunia : Gangguan Somatoform. Ikatan
Dokter Indonesia Cabang Jakarta Barat.
Tomb, D. A. 2004.Buku Saku Psikiatri. Edisi 6. EGC : Jakarta

PIRAMIDA KEPERAWATAN JIWA

1. Perawatan mandiri individu dan keluarga
Masyarakat baik individu maupun keluarga diharapkan dapat secara mandiri memelihara kesehatan jiwanya. Pada tingkat ini sangat penting pemberdayaan keluarga dengan melibatkan mereka dalam memelihara kesehatan anggota keluarganya. Perawat dan petugas kesehatan lain dapat mengelompokkan masyarakat dalam :
 Masyarakat sehat jiwa yang memerlukan pelayanan penegahan gangguan jiwa dan peningkatan sehat jiwa ( prevensi dan promosi kesehatan jiwa). Misal pendidikan kesehatan tentang pola asuh anak kepada orang tua.
 Masyarakat yang mempunyai masalah psikososial yang mempunyai masalah psikososial memerlukan upaya mencegah gangguan jiwa dengan melakukan tindakan segera mengatasi masalah psikososial. Misal : melakukan asuhan pada klien yang kehilangan bagian tubuh ( amputasi )untuk dapat menerima dan adaptasi dengan kondisi tubuhnya.
 Masyarakat yang mengalami gangguan jiwa memerlukan upaya pemulihan dan rehabilitasi dengan tindakan khusus pada masalah gangguan jiwa. Missal : asuhan keperawatan pada pasien dengan perilaku kekerasan. Pasien diharapkan mampu mengontrol perilaku kekerasannya.

2. Pelayanan formal dan informal diluar sektor kesehatan
Tokoh masyarakat, kelompok formal dan informal diluar tatanan pelayanan kesehatan merupakan target pelayanan kesehatan jiwa. Kelompok dimaksud adalah :
1) TOMA : agama, wanita, keuchik, kepala dusun, kepala lorong
2) Pengobatan tradisional : orang pintar
3) Guru
Mereka dapat menjadi target pelayanan, karena mereka juga bagian dari kelompok perawatan mandiri individu dan keluarga. Selanjutnya mereka dapat menjadi mitra tim kesehatan yang intregasikan dengan perannya dimasyarakat untuk itu mereka perlu memiliki kemampuan melalui pelatihan konseling, kes-wa, relawan kes-wa, psikososial, pola asuh.

3. Pelayanan kesehatan jiwa melalui pelayanan kesehatan dasar
 Semua pemberi pelayanan kesehatan yang ada dimasyarakat yaitu praktik pribadi dokter/ bidan/ psikolog, dan semua sarana pelayanan kesehatan merupakan mitra kerja tim kesehatan jiwa. Untuk itu mereka memerlukan penyegaran & penambahan pengetahuan tentang pelayanan kesehatan jiwa agar dapat memberikan pelayanan kesehatan jiwa komunitas bersamaan dengan pelayanan kesehatan yang dilakukan. Dan juga mereka dapat merujuk pasien dengan masalah kesehatan jiwa kepada perawat kesehatan jiwa komunitas (community mental health nurses)

 Pelatihan yang perlu diberikan adalah konseling, deteksi dini dan pengobatan segera, keperawatan jiwa dasar. Penanggung jawab pelayanan ini adalah penanggung jawab pelayanan kesehatan jiwa komunitas di tingkat Puskesmas.

4. Palayanan kesehatan jiwa masyarakat
 Tim kesehatan jiwa terdiri dari psikiater, psikolog klinik & perawat jiwa/ dalam kondisi tertentu dapat dokter umum plus, perawat plus & psikolog plus. Tim berkedudukan ditingkat Dinas Kesehatan Kabupaten/ Kota. Tim bertanggung jawab terhadap program pelayanan kesehatan jiwa di daerah pelayanan kesehatan Kabupaten/ Kota.
 Tim akan bergerak secara periodik ke tiap-tiap Puskesmas untuk memberi konsultasi, supervisi, monitoring dan evaluasi. Pada saat tim mengunjungi Puskesmas, maka penanggung jawab pelayanan kesehatan jiwa komunitas di Puskesmas akan:
 Mengkonsultasikan kasus-kasus yang tidak berhasil. Misalnya : kasus gangguan jiwa yang tidak ada perubahan. Hasil konsultasi dapat berupa program terapi/ rekomendasi untuk merujuk ke RS (RSU/ RSJ)
 Melaporkan hasil dan kemajuan pelayanan yang telah dilakukan

5. Unit pelayanan kesehatan jiwa di RSU
 Rumah sakit umum daerah pd tingkat Kabupaten / Kota diharapkan menyediakan pelayanan rawat jalan dan rawat inap bagi pasien gangguan jiwa dengan jumlah tempat tidur terbatas sesuai kemampuan. Sistem rujukan dari Puskesmas/ tim Kes wa masyarakat Kabupaten / Kota ke RSU dan sebaliknya harus jelas.
 Pada saat ini belum semua memiliki rawat jalan / inap kesehatan jiwa di RSU, dan direncanakan akan disediakan 5 sampai 10 tempat tidur untuk rawat inap pasien gangguan jiwa akut.

6. Rumah sakit jiwa
Rumah sakit jiwa merupakan pelayanan spesialistik kesehatan jiwa yang difokuskan pada pasien gangguan jiwa yang tidak berhasil dirawat di keluarga / Puskesmas/ RSU. Sistem rujukan dari RSU dan rujukan kembali ke masyarakat yaitu Puskesmas harus jelas agar kontinuitas pelayanan di keluarga dapat berjalan. Pasien yang telah selesai dirawat di RSJ dirujuk kembali ke Puskesmas. Penanggung jawab pelayanan kes wa masyarakat di Puskesmas bertanggung jawab terhadap lanjutan asuhan di keluarga.

Peran dan fungsi perawat CMHN
a. Pemberi asuhan keperawatan secara langsung ( practitioner )
Perawat memberikan asuhan keperawatan kepada pasien untuk membantu pasien mengembangkan kemampuan menyelesaikan masalah dan meningkatkan fungsi kehidupannya. Peran ini dilakukan dengan menggunakan pendekatan proses keperawatan kesehatan jiwa unuk melakukan tindakan sesuai dengan masalah pasien ( gunakan modul asuhan keperawatan kesehatan jiwa untuk tiap-tiap kasus). Kegiatan yang dilakukan adalah pengelolaan kasus, tindakan keperawatan individu dan keluarga, melakukan kolaborasi dengan tim kesehatn lainnya, contoh : manajemen obat dengan dokter.
b. Pendidik (educator)
Perawat memberikan pendidikan kesehatan jiwa kepada individu dan keluarga untuk mengembangkan kemampuan menyelesaikan masalah dan mengembangkan kemampuan keluarga dalam melakukan 5 tugas kesehatan keluarga yaitu mampu mengenal masalah-masalah pada pasien, mengambil keputusan untuk mengatasi masalah pasien yang timbul, merawat anggota keluarga yang mengalami gangguan jiwa, memodifikasi lingkungan keluarg yang mendukung pemulihan pasien dan memanfaatkan pelayanan kesehatan jiwa yang ada untuk mengatasi masalah pasien.
c. Koordinator (coordinator)
Melakukan koordinasi dalam kegiatan :
• Penemuan kasus
o Perawat kesehatan jiwa komunitas menemukan kasus dengan melakukan pemeriksaan langsung dari keluarga ke keluarga pada tingkat lorong, meningkat ke tingkat dusun, kemudian kelurahan serta kecamatan sehingga dapat menetapkan jumlah kasus gangguan jiwa pada wilayah kerja puskesmas.
o Penemuan kasus dapat berkoordinasi dengan masyarakat, TOMA, anggota tim kes Puskesmas yang sama. Informasi tentang tanda dan gejala gangguan jiwa yang menonjol diberikan pada masyarakat, TOMA dan anggota tim puskesmas.
• Rujukan
o Perawat kesehatan jiwa komunitas yang bertugas dimasyarakat dapat merujuk pasien yag belum ada perbaikan untuk dating ke puskesmas agar mendapatkan program pengobatan dari dokter di puskesmas.
o Perawat Kes Wa komunitas dapat pula berkonsultasi dengan tim Kes Wa komunitas (dari dinas kesehatan ) yang mempunyai jadual mengunjungi Puskesmas, terkait dengan perkembangan kasus dan pengembangan pelayanan. Pada saat berkonsultasi mungkin pula ditetapkan pasien perlu dirujuk ke RSU /RSJ.
o Rujukan bersifat timbal balik. Rujukan balik dari tim Kes Wa kmunitas/RSU /RSJ ke perawat kesehatan jiwa komunitas di puskesmas agar memperhatikan tentang program pengobatan dan perawatan yang telah dilakukan dan dianjurkan agar kontinuitas pelayanan dapat dilanjutkan.

Pengorganisasian CMHN

a. Pendekatan :
1. Perencanaan sosial ( social planning )
Keputusan program pemenuhan dan penyelesaian masalah didasarkan atas fakta-fakta yang didapatkan di lapangan dan fokusnya pada penyelesaian tugas. Pendekatan ini diperlukan pada kondisi yang memerlukan penyelesaian masalah dengan segera. Hal ini telah dilakukan pada awal terjadi tsunami dan gempa bumi.
2. Aksi sosial ( social action )
Program pemenuhan kebutuhan dan penyelesaian masalah pada satu area tertentu dilakukan oleh sekelompok ahli dari tempat lain. Hal ini dilakukan jika pada tempat kejadian belum dapat diidentifikasi sumber daya yang digunakan. Hal ini juga telah dilakukan dan berlangsung sampai saat ini.
3. Pengembangan masyarakat ( Comunity development )
Program pemenuhan kebutuhan dan penyelesaian masalah ditekankan pada peran serta masyarakat, pemberdayaan masyarakat atau peningkatan kemampuan masyarakat dalam menyelesaikan masalah dan saling memberi bantuan dalam mengidentifikasi masalah atau kebutuhan serta penyelesaian masalah.

b. Penerapan
a) Mengidentifikasi kebutuhan dan masalah serta sumber daya yang ada di masyarakat. Cara memeperoleh data dapat dilakukan melalui :
• Informasi dari masyarakat tentang anggota masyarakat yang mengalami gangguan jiwa
• Informasi dari perawat komunitas
• Menentukan sendiri dengan melakukan pengkajian langsung baik perorangan, keluarga maupun kelompok
• Melalui pertemuan-pertemuan formal dan informal
b) Mengelompokkan data yang dikumpulkan dengan cara :
• Jika ditemukan anggota masyarakat yang masih sehat maka diperlukan program pencegahan dan peningkatan kes-wa agar tidak terjadi masalah psikososial dan gangguan jiwa.
• Jika ditemukan masyarakat yang mengalami masalah psikososial maka diperlukan program untuk intervensi pemulihan segera
• Jika ditemukan kasus gangguan jiwa maka diperlukan intervensi pemulihan segera dan rehabilitasi
c) Merencanakan dan melaksanakan tindakan keperawatan terhadap kasus. Perawat kesehatan jiwa komunitas membuat jadual dalam melakukan tindakan terhadap kasus dengan menggunakan modul asuhan keperawatan, meliputi :
• Jadual aktivitas harian sesuai dengan program kerja harian
• Jadual kunjungan terhadap kasus-kasus yang ditangani sesuai dengan program pemulihan
d) Melakukan evaluasi tindak lanjut
• Mencatat kemajuan perkembangan pasien dan kemampuan keluarga merawat pasien
• Jika kondisi kasus berkembang kearah yang lebih baik, maka diteruskan rencana asuhan yang telah ditetapkan sampai pasien mandiri
• Jika ditemukan tanda dan gejala yang memerlukan pengobatan, maka perawat kesehatan jiwa komunitas dapat memberikan obat sesuai dengan standar pendelegasian program pengobatan serta memonitor pengobatan
• Jika dengan perawatan dan pengobatan pasien tidak mengalami perubahan ( kondisi bertambah berat ), maka pasien dirujuk ke puskesmas
• Jika setelah dirujuk pasien tidak mengalami perubahan, maka dikonsultasikan dengan tim kesehatan jiwa tingkat kabupaten
• Jika kondisi pasien tetap tidak mengalami perubahan, maka dirujuk ke rumah sakit umum atau rumah sakit jiwa dengan rekomendasi tim kesehatan jiwa tingkat kabupaten

Gagal Ginjal Akut

Definisi
Yaitu hilangnya fungsi ginjal secara mendadak yang mengakibatkan hilangnya kemampuan ginjal mempertahankan homeostasis tubuh. Ditandai peningkatan kreatinin darah 0,5 mg/dl per hari dan peningkatan ureum 10 – 20 mg/dl per hari.
Gagal Ginjal Akut adalah kemunduran yang cepat dari kemampuan ginjal dalam membersihkan darah dari bahan-bahan racun, yang menyebabkan penimbunan limbah metabolik di dalam darah (misalnya urea).
Penyebab
1. Kondisi prerenal (hipoperfusi ginjal)
Kondisi klinis yang umum adalah status penipisan volume (hemoragi atau kehilangan cairan melalui saluran gastrointestinal), vasodilatasi (sepsis atau anafilaksis), dan gangguan fungsi jantung (infark miokardium, gagal jantung kongestif, atau syok kardiogenik)
2. Penyebab intrarenal (kerusakan actual jaringan ginjal)
Kondisi seperti rasa terbakar, cedera akibat benturan, infeksi ginjal dan nefrotoksisitas dapat menyebabkan nekrosis tubulus akut (ATN) dan berhentinya fungsi renal.
Cedera akibat terbakar dan benturan menyebabkan pembebasan hemoglobin dan mioglobin (protein yang dilepaskan dari otot ketika cedera), sehingga terjadi toksik renal, iskemik atau keduanya.
Reaksi tranfusi yang parah juga menyebabkan gagal intrarenal, hemoglobin dilepaskan melalui mekanisme hemolisis melewati membran glomerulus dan terkonsentrasi di tubulus ginjal menjadi faktor pencetus terbentuknya hemoglobin.
3. Pasca renal
Biasanya akibat dari obstruksi di bagian distal ginjal missal batu saluran kemih. Tekanan di tubulus ginjal meningkat, akhirnya laju filtrasi glomerulus meningkat.
PENYEBAB
Gagal ginjal akut bisa merupakan akibat dari berbagai keadaan yang menyebabkan:
- berkurangnya aliran darah ke ginjal
- penyumbatan aliran kemih setelah meninggalkan ginjal
- trauma pada ginjal.
Penyebab Utama Gagal Ginjal Akut
Masalah Penyebab Yg Mungkin
Berkurangnya aliran darah ke ginjal • Kekurangan darah akibat perdarahan, dehidrasi atau cedera fisik yg menyebabkan tersumbatnya pembuluh darah
• Daya pompa jantung menurun (kegagalan jantung)
• Tekanan darah yg sangat rendah (syok)
• Kegagalan hati (sindroma hepatorenalis)
Penyumbatan aliran kemih • Pembesaran prostat
• Tumor yg menekan saluran kemih
Trauma pada ginjal • Reaksi alergi (misalnya alergi terhadap zat radioopak yg digunakan pada pemeriksaan rontgen)
• Zat-zat racun
• Keadaan yg mempengaruhi unit penyaringan ginjal (nefron)
• Penyumbatan arteri atau vena di ginjal
• Kristal, protein atau bahan lainnya dalam ginjal
GEJALA
Gejala-gejala yang ditemukan pada gagal ginjal akut: – Berkurangnya produksi air kemih (oliguria=volume air kemih berkurang atau anuria=sama sekali tidak terbentuk air kemih)
- Nokturia (berkemih di malam hari)
- Pembengkakan tungkai, kaki atau pergelangan kaki
- Pembengkakan yang menyeluruh (karena terjadi penimbunan cairan)
- Berkurangnya rasa, terutama di tangan atau kaki
- Perubahan mental atau suasana hati
- Kejang
- Tremor tangan
- Mual, muntah
Gejala yang timbul tergantung kepada beratnya kegagalan ginjal, progresivitas penyakit dan penyebabnya.
Keadaan yang menimbulkan terjadinya kerusakan ginjal biasanya menghasilkan gejala-gejala serius yang tidak berhubungan dengan ginjal.
Sebagai contoh, demam tinggi, syok, kegagalan jantung dan kegagalan hati, bisa terjadi sebelum kegagalan ginjal dan bisa lebih serius dibandingkan gejala gagal ginjal.

Tahapan
1. Tahap pertama, periode awal dengan awitan awal dan diakhiri dengan terjadinya oliguria.
2. Tahap Kedua, periode oliguria (volume urin kurang dari 400 ml/24 jam) disertai peningkatan konsentrasi serum dari substansi yang biasanya diekskresikan oleh ginjal (urea, kreatinin, asam urat dan kation intraseluler-kalium dan magnesium). Jumlah urin minimal yang diperlukan untuk membersihkan produk sampah normal tubuh adalah 400 ml. Pada tahap ini gejala uremik untuk pertamakalinya muncul, dan kondisi yang mengancam jiwa seperti hiperkalemia terjadi.
Pada banyak pasien hal ini dapat merupakan penurunan fungsi ginjal disertai kenaikan retensi nitrogen namun pasien masih mengekskresaikan urin sebanyak 2 liter atau lebih setiap hari. Hal ini merupakan bentuk nonoligurik dari gagal ginjal dan terjadi terutama setelah antibiotic nefrotoksik diberikan kepada pasien, dapat juga terjadi pada kondisi terbakar, cedera traumtaik dan penggunaan anestesi halogen.
3. Tahap ketiga, periode diuresis, pasien menunjukkan peningkatan jumlah urin secara bertahap, disertai tanda perbaikan glomerulus. Nilai laboratorium berhenti meningkat dan akhirnya menurun. Meskipun haluran urin mencapai kadar normal atau meningkat, fungsi renal masih dianggap normal. Tanda uremik mungkin masih ada, sehingga penatalaksanaan medis dan keperawatan masih diperlukan.
4. Tahap keempat, periode penyembuhan merupakan tanda perbaikanfungsi ginjal dan berlangsung selama 3 sampai 12 bulan. Nilai laboratorium akan kembali normal. Meskipun terdapat reduksi laju filtrasi glomerulus permanent sekitar 1% samapi 3%, tetapi hal ini secar klinis tidak signifikan.
Diagnosa Klinik
- Riwayat penyakit yang menyebabkan gagal ginjal akut
- Pernafasan kusmaul, edema, hipertensi dan tanda kelebihan cairan lainya seperti edema paru, gagal jantung, ensefalopati hipertensi, perdarahan saluran cerna, atau kesadaran menurun.
Diagnosa Penunjang
1. Perubahan Urinalisa
Proteinuria, hematurias dan leukosituria. Osmolalitas urin, <400 mOsm/kg, berat jenis urin <1,020, Na urin >20 meq/L.
2. Peningkatan BUN dan kadar kreatinin
Terdapat peningkatan yang tetap dalam BUN dan laju peningkatannya tergantung pada tingkat katabolisme (pemecahan protein), perfusi renal dan masukan protein. Serum kreatinin meningkat pada kerusakan glomerulus.
3. Hiperkalemia
Pasien yang mengalami penurunan laju filtrasi glomerulus tidak mampu mengekskresikan kalium seluler ke dalam cairan tubuh, menyebabkan hiperkalemia berat (kadar serum K+ tinggi). Hiperkalemia menyebabkan disritmia dan henti jantung.
4. Asidosis metabolik
Pasien oliguria akut tidak dapat mengeliminasi muatan metabolik seperti substansi jenis asam yang terbentuk oleh proses metabolik normal. Selain itu, mekanisme buffer ginjal normal turun. Hal ini ditunjukkan oleh adanya penurunan kandungan karbon dioksida darah dan pH darah. Sehingga asidosis metabolic progresif menyertai gagal ginjal akut.
5. Abnormalitas Ca++ dan PO4-
Peningkatan konsentrasi serum fosfat mungkin terjadi, serum kalsium mungkin menurun sebagai respon terhadap penurunan absorbsi kalsium di usus dan sebagai mekanisme kompensasi terhadap peningkatan kadar serum fosfat.
6. Anemia
Anemia yang menyertai gagal ginjal akut merupakan kondisiyang tidak dapat dielakkan sebagai akibat dari penurunan produksi eripoetin, lesi gastrointestinal uremik, penurunan usia sel darah merah dan kehilangan darah, biasanya dari saluran GI.
7. Rontgen Thorax
Dapat ditemukan udem pulmo.
Terapi
A. Medika mentosa
1. Terapi sesuai penyakit primer
a. Bila ada infeksi, dosis antibiotic disesuaikan dengan penurunan fungsi ginjal
b. Pemberian cairan (rehidrasi) sesuai keadaan hidrasi
c. Koreksi ketidakseimbangan elektrolit, terutama hiperkalemia
? Ca Glukonas (10%) untuk menstabilisasi potensial membaran sel. 0,5 mg Ca++/Kg IV selama 2 – 4 menit
? Glukosa (50%) dan Insulin untuk meningkatkan uptake selular K+. 1 ml/kg glukosa dengan 0,1 U regular insulin/Kg IV dengan bolus pelanatau drip.
? Na Bicarbonat (7.5%) untuk meningkatkan uptake selular K+. 2,5 meq/kg dengan bolus pelanatau drip.
d. Natrium bicarbonate untuk koreksi asidosis metabolic 1-3 meq/Kg/BB/hari.
e. Diuretik dengan furosemid 1-2 mg/Kg/BB dua kali sehari, dapat dinaikan sampai 10 mg/Kg/BB.
2. Bila gagal maka dialysis periotoneal atau hemodialisis
B. Bedah
Untuk mengatsi kelaianan/penyebab pasca renal
C. Suportis
Diit rendah protein, rendah garam dan cukup kalori.
Gagal Ginjal Akut
Pengertian
Adalah penurunan tiba-tiba faal ginjal pada individu dengan ginjal sehat sebelumnya, dengan atau tanpa oliguria dan berakibat azotemia progresif disertai kenaikan ureum dan kreatinin darah( Imam Parsoedi A dan Ag. Soewito :Ilmu Penyakit dalam Jilid II;91 )
Askep Gagal Ginjal Akut
Klasifikasi
1. Gagal Ginjal Akut Prerenal
2. Gagal Ginjal Akut Post Renal
3. Gagal Ginjal Akut Renal
Gagal Ginjal Akut Prerenal
Gagal Ginjal akut Prerenal adalah keadaan yang paling ringan yang dengan cepat dapat reversibel, bila ferfusi ginjal segera diperbaiki. GGA. Prerenal merupakan kelainan fungsional, tanpa adanya kelainan histologik/morfologik pada nefron. Namun bila hipoperfusi ginjal tidaksegera diperbaiki, akan menimbulkan terjadinya nekrosis tubulat akut (NTA).
Etiologi
1. Penurunan Volume vaskular :
o Kehilangan darah/plasma karena perdarahan,luka bakar.
o Kehilangan cairan ekstraselular karena muntah, diare.
2. Kenaikan kapasitas vaskular
o sepsis
o Blokade ganglion
o Reaksi anafilaksis.
3. Penurunan curah jantung/kegagalan pompa jantung
o renjatan kardiogenik
o Payah jantung kongesti
o Tamponade jantung
o Distritmia
o Emboli paru
o Infark jantung.
Gagal Ginjal Akut Posrenal
GGA posrenal adalah suatu keadaan dimana pembentukan urin cukup, namun alirannya dalam saluran kemih terhambat. Penyebab tersering adalah obstruksi, meskipun dapat juga karena ekstravasasi
Etiologi
1. Obstruksi
o Saluran kecing : batu, pembekuan darah, tumor, kristal dll.
o Tubuli ginjal : Kristal, pigmen, protein (mieloma).
2. Ektravasasi.
Gagal Ginjal Akut Renal
1. GGA renal sebagai akibat penyakit ginjal primer seperti :
o Glomerulonefritis
o Nefrosklerosis
o Penyakit kolagen
o Angitis hipersensitif
o Nefritis interstitialis akut karena obat, kimia, atau kuman.
2. Nefrosis Tubuler Akut ( NTA )
Nefropati vasomotorik akut terjadi karena iskemia ginjal sebagai kelanjutan GGA. Prerenal atau pengaruh bahan nefrotoksik.Bila iskemia ginjal sangat berat dan berlangsung lama dapat mengakibatkan terjadinya nekrosis kortikol akut( NKA) dimana lesi pada umumnya difus pada seluruh korteks yang besifat reversibel.Bila lesinya tidak difus (patchy) ada kemungkinan reversibel.

EMPHYSEMA

Introduksi Emphysema
Paru-paru adalah sepasang organ dalam dada yang terutama bertanggung jawab untuk pertukaran oksigen dan karbon dioksida antara udara yang kita napas dan darah.
Paru terdiri dari tandan-tandan dari kantong-kantong udara yang kecil (alveoli) yang dipisahkan oleh dinding-dinding atau selaput-selaput tipis yang elastis. Kapiler-kapiler, pembuluh-pembuluh darah yang paling kecil sekali, menyebar dalam dinding-dinding ini diantara alveoli dan mengizinkan darah dan udara untuk menyentuh satu sama lainnya. Jarak antara udara di paru-paru dan darah dalam kapiler-kapiler adalah sangat kecil, dan mengizinkan molekul-molekul dari oksigen dan karbon dioksida untuk dipindahkan melalui selaput-selaput (membranes).
Udara mencapai alveoli via bronchial tree. Trachea bercabang kedalam bronchi kanan dan kiri, yang bercabang lebih jauh kedalam bronchioles dan akhirnya berujung pada kantong-kantong udara alveoli.
Ketika kita menarik napas, udara memasuki paru dan alveoli mengembang. Oksigen dipindahkan pada molekul-molekul hemoglobin dalam sel-sel darah merah untuk diangkut keseluruh tubuh untuk digunakan. Ketika oksigen melekat pada sel darah merah, karbon dioksida, produk sisa dari metabolisme, terlepas dan menyeberang kedalam alveoli untuk dihembuskan keluar. Ketika kita mengeluarkan napas, alveoli diremas oleh elastisitas dalam dinding-dinding mereka dan udara didesak keluar dari paru-paru.
Definisi Emphysema
Emphysema adalah penyakit paru yang berjangka panjang dan progresif dan terjadi ketika dinding-dinding alveoli rusak/hancur bersama dengan pembuluh-pembuluh darah kapiler yang mengalir didalamnya. Ini mengurangi total area didalam paru dimana darah dan udara dapat bersentuhan, membatasi potensi untuk pertukaran oksigen dan karbon dioksida.
Pada emphysema yang dini, ada peradangan dari saluran-saluran udara kecil atau bronchioles yang berhubungan yang membatasi jumlah udara yang dapat mengalir ke alveoli. Pada emphysema yang lebih parah, ada juga kehilangan elastisitas pada dinding-dinding aveoli yang masih belum hancur. Ketika pasien menghembuskan napas, alveoli dan saluran-saluran udara kecil mengempis (collapse). Ini membuat udara lebih sulit untuk keluar dari paru-paru dan membuat udara baru bahkan lebih sulit untuk masuk.
Ketika lebih banyak paru yang rusak dan paru tidak dapat memelihara konsentrasi-konsentrasi oksigen dalam aliran darah, tubuh mengkompensasinya dengan secara berangsur-angsur meningkatkan kecepatan bernapas. Setelah sesaat, bahkan hyperventilation (hyper=lebih banyak + ventilation=bernapas) tidak dapat memelihara tingkat-tingkat oksigen yang memadai, dan arteri-arteri dalam paru mulai mengerut atau menyempit. Jantung harus bekerja lebih keras untuk mendorong darah kedalam pembuluh-pembuluh darah yang menyempit ini, menyebabkan tekanan darah dalam arteri-arteri paru meningkat (pulmonary hypertension). Dari waktu ke waktu, kebutuhan kerja ekstra menyebabkan otot jantung membesar (hypertrophy) dan dapat menyebabkan gagal jantung.
Penyebab-Penyebab Atau Faktor-Faktor Risiko Untuk Emphysema
• Penyebab utama dari emphysema adalah merokok, yang mengaktifkan sel-sel yang meradang dalam paru. Peradangan ini menyebabkan; 1) pembengkakan didalam bronchioles, dan 2) aktivasi dari enzim-enzim yang disebut proteases yang menyerang dan merusak jaringan paru (struktur-struktur dinding alveoli).
• Ada kecenderungan genetik pada emphysema. Kondisi yang relatif jarang yang dikenal sebagai kekurangan alpha 1-antitrypsin adalah kekurangan genetik dari kimia yang melindungi paru dari kerusakan oleh proteases.
• Emphysema adalah juga komponen dari penuaan (aging). Ketika paru-paru menua, sifat-sifat elastisnya berkurang, dan tegangan-tegangan yang berkembang dapat berakibat pada area-area yang kecil dari emphysema.
Penyebab-penyebab yang kurang umum lain dari emphysema termasuk:
• Penggunaan obat intravena dimana beberapa dari additive-additive yang bukan obat seperti tajin jagung dapat beracun pada jaringan paru
• Kekurangan-Kekurangan imun dimana infeksi-infeksi seperti Pneumocystis jiroveci dapat menyebabkan perubahan-perubahan peradangan dalam paru
• Penyakit-penyakit jaringan penghubung (Ehlers-Danlos Syndrome, Marfan syndrome) dimana jaringan elastis yang abnormal dalam tubuh dapat menyebabkan kegagalan alveoli
Di negara-negara belum berkembang, penyebab umum dari emphysema adalah polusi udara dalam rumah. Pada populasi-populasi ini, adalah sangat umum untuk mempunyai kompor-kompor dalam rumah di dapurnya. Asap dari memasak berakibat pada kerusakan paru-paru.
Gejala-Gejala Emphysema
Emphysema adalah penyakit yang progresif yang biasanya memanifestasikan dirinya pada pasien-pasien setelah berumur 50 tahun. Emphysema adalah subtipe dari chronic obstructive pulmonary disease (COPD di Amerika, COLD di Inggris). Kebanyakan pasien-pasien, kecuali pada mereka yang penyakitnya berakibat dari kekurangan genetik (kekurangan alpha-1 antitrypsin), mempunyai beragam manifestasi-manifestasi dari komponen-komponen dari COPD yang berbeda yang termasuk:
• bronchitis kronis,
• asma,
• emphysema, dan
• bronchiectasis (pelebaran yang permanen dari bronchi).
Setiap dari subtipe-subtipe mempunyai gejala-gejala yang karakteristik; mereka yang terutama berkaitan dengan emphysema adalah sesak napas dan mencuit-cuit (wheezing). Pada awalnya sesak napas terjadi dengan aktivitas; ketika waktu berjalan dan penyakitnya berlanjut, episode-episode dari dyspnea terjadi lebih sering yang akhirnya terjadi pada saat istirahat.
Ujian-Ujian dan Tes-Tes
Oximetry
Darah yang beroksigen adalah merah terang dan menjadi ungu dalam warnanya ketika oksigennya dikeluarkan. Oximeter adalah alat yang biasanya ditempatkan pada jari tangan dan mendeteksi nadi darah. Sinar dipancarkan melalui jaringan, dan jumlah dari warna merah yang lebih terang ditentukan, memungkinkan pengukuran dari saturasi (kejenuhan) oksigen, pengkuran dari isi oksigen hemoglobin. Nilai ini biasanya lebih besar dari 90%.
Tes-Tes Darah
Perhitungan sel darah yang komplit mungkin dilakukan untuk memeriksa peningkatan dalam jumlah sel darah merah. Sebagai respon pada konsentrasi-konsentrasi oksigen darah yang lebih rendah, tubuh membuat lebih banyak sel-sel darah merah untuk mencoba mengirim sebanyak mungkin oksigen ke sel-sel.
Tingkat-tingkat alpha 1-antitrypsin mungkin diukur untuk mencari segala kecenderungan genetik pada emphysema.
Tes gas darah arteri akan mengukur jumlah oksigen dan karbon dioksida dalam darah dan digabungkan dengan pengukuran-pengukuran yang lain dapat membantu dokter memutuskan apakah tubuh telah mampu untuk beradaptasi pada konsentrasi-konsentrasi oksigen yang lebih rendah dalam tubuh. Pada beberapa labor-labor, hasil gas darah arteri akan termasuk persentase karbon monoksida, paling sering ditemukan dalam tubuh karena merokok. Untuk setiap molekul hemoglobin yang mempunyai karbon monoksida yang melekat, ada satu yang berkurang yang dapat membawa oksigen.
Radiologi
X-ray dada yang sederhana mungkin menunjukan paru yang telah menjadi terlalu dipompa dan terlalu berkilau, tanda-tanda bahwa pembinasaan jaringan paru telah terjadi.
Tes-Tes Fungsi Paru
Keragaman fungsi-fungsi paru dapat diukur dan mungkin termasuk berapa banyak udara paru-paru dapat menahan dan mengosongkan dengan setiap napas, derajat dari halangan aliran udara, permukaan yang tersedia untuk pertukaran karbon dioksida dan oksigen, jumlah dari gas-gas yang terperangkap, dan berapa elastisnya paru-paru dengan tarik napas dan buang napas. Dengan membandingkan hasil-hasil pada orang yang normal dari umur yang sama, jenis kelamin dan ukuran, perkiraan-perkiraan dapat dibuat pada keparahan dari emphysema.

ASUHAN KEPERAWATAN LUKA BAKAR

BAB I
TINJAUAN TEORI

A. DEFINISI
Luka bakar merupakan ruda paksa yang disebakan oleh tehnis. Kerusakan yang terjadi pada penderita tidak hanya mengenai kulit saja, tetapi juga organ lain. Penyebab ruda paksa tehnis ini berupa api, air, panas, listrik, bahkan kimia radiasi, dll.
Luka bakar adalah suatu keadaan dimana integritas kulit atau mukosa terputus akibat trauma api, air panas, uap metal, panas, zat kimia dan listrik atau radiasi.
Luka bakar adalah luka yang disebabkan kontak dengan suhu tinggi seperti api, air panas, bahkan kimia dan radiasi, juga sebab kontak dengan suhu rendah (frosh bite). (Mansjoer 2000 : 365)
Jenis – jenis luka bakar
1. Luka bakar listrik
Disebabkan oleh kontak dengan sumber tenaga bervoltage tinggi akibat arus listrik dapat terjadi karena arus listrik mengaliri tubuh karena adanya loncatan arus listrik atau karena ledakan tegangan tinggi antara lain akibat petir. Arus listrik menimbulkan gangguan karena rangsangsan terhadap saraf dan otot. Energi panas yang timbul akibat tahanan jaringan yang dilalui arus menyebabkan luka bakar pada jaringan tersebut. Energi panas dari loncatan arus listrik tegangan tinggi yang mengenai tubuh akan menimbulkan luka bakar yang dalam karena suhu bunga api listrik dapat mencapai 2500oC, arus bolak – balik menimbulkan rangsangan otot yang hebat berupa kejang – kejang.
Urutan tahanan jaringan dimulai dari yang paling rendah yaitu saraf, pembuluh darah, otot, kulit, tendo dan tulang. Pada jaringan yang tahanannya tinggi akan lebih banyak arus yang melewatinya, maka panas yang timbul akan lebih tinggi. Karena epidermisnya lebih tebal, telapak tangan dan kaki mempunyai tahanan listrik lebih tinggi sehingga luka bakar yang terjadi juga lebih berat bila daerah ini terkena arus listrik.
2. Luka bakar kimia
Luka bakar kimia dapat disebabkan oleh zat asam, zat basa dan zat produksi petroleum. Luka bakar alkali lebih berbahaya daripada oleh asam, karena penetrasinya lebih dalam sehingga kerusakan yang ditimbulkan lebih berat. Sedang asam umumnya berefek pada permukaan saja.
Zat kimia dapat bersifat oksidator sepert kaporit, kalium permanganate dan asam kromat. Bahan korosif seperti fenol dan fosfor putih juga larutan basa seperti kalium hidroksida dan natrium hidroksida menyebabkan denaturasi protein. Denaturasi akibat penggaraman dapat disebabkan oleh asam formiat, asetat, tanat, flourat, dan klorida. Asam sulfat merusak sel karena bersifat cepat menarik air. Beberapa bahan dapat menyebabkan keracunan sistemik. Asam florida dan oksalat dapat menyebabkan hipokalsemia. Asam tanat, kromat, pikrat dan fosfor dapat merusak hati dan ginjal kalau diabsorpsi tubuh. Lisol dapat menyebabkan methemoglobinemia.

B. ETIOLOGI
Luka bakar disebabkan oleh perpindahan energi dari sumber panas ketubuh. Panas tersebut mungkin dipindankan melalui konduksi atau radiasi elektromagnetik. Berbagai faktor dapat menjadi penyebab luka bakar. Beratnya luka bakar juga dipengaruhi oleh cara dan lamanya kontak dengan sumber panas (misal suhu benda yang membakar, jenis pakaian yang terbakar, sumber panas : api, air panas dan minyak panas), listrik, zat kimia, radiasi, kondisi ruangan saat terjadi kebakaran dan ruangan yang tertutup.
Faktor yang menjadi penyebab beratnya luka bakar antara lain :
1. Keluasan luka bakar
2. Kedalaman luka bakar
3. Umur pasien
4. Agen penyebab
5. Fraktur atau luka – luka lain yang menyertai
6. Penyakit yang dialami terdahulu seperti diabetes, jantung, ginjal, dll
7. Obesitas
8. Adanya trauma inhalasi


C. PATOFISIOLOGI
Akibat pertama luka bakar adalah syok karena kaget dan kesakitan. Pembuluh kapiler yang terpajan suhu tinggi rusak dan permeabilitas tinggi. Sel darah yang ada didalamnya ikut rusak sehingga dapat menjadi anemia. Mengingat permeabilitas menyebabkan udem dan menimbulkan bula dengan serta elektrolit. Hal itu menyebabkan berkurangnya volume cairan intravaskuler. Kerusakan kulit akibat luka bakar menyebakan kehilangan cairan tambahan karena penguapan yang berlebihan, cairan masuk kebula yang terbentuk pada luka bakar derajat III dan pengeluaran cairan dari keropeng luka bakar derajat III.
Akibat luka bakar, fungsi kulit yang hilang berakibat terjadi perubahan fisiologi. Diantaranya adalah
1. Hilang daya lindung terhadap infeksi
2. Cairan tubuh terbuang
3. Hilang kemampuan mengendalikan suhu
4. Kelenjat keringat dan uap
5. Banyak kehilangan reseptor sensori
Luka bakar mengakibatkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah sehingga air, natrium, klorida dan protein akan keluar dari sel dan menyebabkan terjadinya edema yang dapat berlanjut pada keadaan hipovolemia dan hemo konsentrasi. Donna (1991) menyatakan bahwa kehilangan cairan tubuh pada pasien luka bakar dapat disebabkan oleh beberapa faktor antara lain :

1. Peningkatan mineralo kortikoid
a. Retensi air, natrium dan klorida
b. Ekskresi kalium
2. Peningkatan permeabilitas pembuluh darah ; keluarnya elektrolit dan protein dari pembuluh darah.
3. Perbedaan tekan osmotik intra dan ekstrasel.
Kehilangan volume cairan akan mempengaruhi nilai normal cairan dan elektolit tubuh yang selanjutnya akan terlihat dari hasil laboratorium.
Luka bakar akan mengakibatkan tidak hanya kerusakan kulit tetapi juga mempengaruhi sistem tubuh pasien. Seluruh sistem tubuh menunjukkan perubahan reaksi fisiologis sebagai respon kompensasi terhadap luka bakar, yang luas (mayor) tubuh tidak mampu lagi untuk mengkompensasi sehingga timbul berbagai macam komplikasi.
Burn shock (syok hipovolemik)
Burn shock atau shock luka bakar merupakan komplikasi yang sering dialami pasien dengan luka bakar luas karena hipovolemik yang tidak segera diatasi. Manifestasi sistemik tubuh terhadap kondisi ini (Burgess 1991) adalah berupa :
1. Respon kardiovaskuler
Perpindahan cairan dari intravaskuler ke ekstravaskuler melalui kebocoran kapiler yang mengakibatkan kehilangan Na, air dan protein plasma serta edema jaringan yang diikuti dengan penurunan curah jantung, hemokonsentrasi sel darah merah, penurunan perfusi pada organ mayor dan edema menyeluruh.
2. Respon renalis
Dengan menurunnya volume intravaskuler, maka aliran plasma ke ginjal dan GFR (laju filtrasi glomelular) mengakibatkan haluaran urine akan menurun. Jika resusitasi cairan untuk kebutuhan intravaskuler tidak adekuat atau terlambat diberikan, maka akan memungkinkan terjadinnya gagal ginjal akut. Dengan resusitasi cairan yang adekuat, maka cairan interstitial dapat ditarik kembali ke intravaskuler dan akan terjadi fase diuresis.
3. Respon gastro intestinal
Respon umum yang biasa terjadi pada pasien luka bakar >20% adalah penurunan aktifitas gastrointestinal. Hal ini disebabkan oleh kombinasi efek respon hipovolenik dan neurologik serta respon endokrin terhadap adanya perlukaan luas. Pemasangan NGT akan mencegah distensi abdomen, muntah dan potensi aspirasi. Dengan resusitasi yang adekuat, aktifitas gastrointestinal akan kembali normal pada 24 – 48 jam setelah luka bakar.
4. Respon imunologi
a. Respon barier mekanik
Kulit berfungsi sebagai mekanisme pertahanan diri yang penting dari organisme yang mungkin masuk. Terjadi gangguan integritas kulit akan memungkinkan mikroorganisme masuk kedalam tubuh.
b. Respon imun seluler
D. MANIFESTASI KLINIK
Derajat luka bakar
1. Derajat I
Tampak merah dan agak menonjol dari kulit normal disekitarnya, kulit kering, sangat nyeri dan sering disertai sensasi “menyengat”. Jaringan yang rusak hanya epidermis, lama sembuh ± 5 hari dan hasil kulit kembali normal.
2. Derajat II
a) Derajat IIa
Jaringan yang rusak sebagian epidermis, dimana folikel rambut dan kelenjar keringat utuh disertai rasa nyeri dan warna lesi merah atau kuning, lepuh, luka basah, lama sembuh ± 7 – 14 hari dan hasil kulit kembali normal atau pucat.
b) Derajat IIb
Jaringan yang rusak sampai epidermis, dimana hanya kelenjar keringat saja yang utuh. Tanda klinis sama dengan derajat Iia, lama sembuh ±14-21 hari. Hasil kulit pucat, mengkilap, kadang ada cikatrix atau hipertrofi.
3. Derajat III
Jaringan yang rusak seluruh epidermis dan dermis. Kulit tampak pucat, abu – abu gelap atau hitam, tampak retak – retak atau kulit tampak terkelupas, avaskuler, sering dengan bayangan trombosis vena, tidak disertai rasa nyeri. Lama sembuh >21hari dan hasil kulitnya menjadi cikatrik dan hipertropi.

E. PENATALAKSANAAN
1. Penanganan keperawatan
a. Penanganan awal ditempat kejadian
Tindakan yang dilakukan terhadap luka bakar :
1) Jauhkan korban dari sumber panas, jika penyebabnya api, jangan biarkan korban berlari, anjurkan korban untuk berguling – guling atau bungkus tubuh korban dengan kain basah dan pindahkan segera korban ke ruangan yang cukup berventilasi jika kejadian luka bakar berada diruangan tertutup.
2) Buka pakaian dan perhiasan yang dikenakan korban
3) Kaji kelancaran jalan nafas korban, beri bantuan pernafasan korbam dan oksigen bila diperlukan
4) Beri pendinginan dengan merendam korban dalam air bersih yang bersuhu 200C selama 15 – 20 menit segera setelah terjadinya luka bakar
5) Jika penyebab luka bakar adalah zat kimia, siram korban dengan air sebanyak – banyaknya untuk menghilangkan zat kimia dari tubuhnya
6) Kaji kesadaran, keadaan umum, luas dan kedalaman luka bakar serta cedera lain yang menyertai luka bakar
7) Segera bawa korban ke rumah sakit untuk penanganan lebih lanjut



b. Penanganan luka bakar di unit gawat darurat
Tindakan yang harus dilakukan terhadap pasien pada 24 jam pettama yaitu :
1) Penilaian keadaan umum pasien. Perhatikan A : Airway (jalan nafas), B : Breathing (pernafasan), C : Circulation (sirkulasi)
2) Penilaian luas dan kedalaman luka bakar
3) Kaji adanya kesulitan menelan atau bicara dan edema saluran pernafasan
4) Kaji adanya faktor – faktor lain yang memperberat luka bakar seperti adanya fraktur, riwayat penyakit sebelumnya (seperti diabetes, hipertensi, gagal ginjal, dll)
5) Pasang infus (IV line), jika luka bakar >20% derajat II / III biasanya dipasang CVP (kolaborasi dengan dokter)
6) Pasang kateter urin
7) Pasang NGT jika diperlukan
8) Beri terapi oksigen sesuai kebutuhan
9) Berikan suntikan ATS / toxoid
10) Perawatan luka :
• Cuci luka dengan cairan savlon 1% (savlon : NaCl = 1 : 100)
• Biarkan lepuh utuh (jangan dipecah kecuali terdapat pada sendi yang mengganggu pergerakan
• Selimuti pasien dengan selimut steril
11) Pemberian obat – obatan (kolaborasi dokter)
• Antasida H2 antagonis
• Roborantia (vitamin C dan A)
• Analgetik
• antibiotik
12) Mobilisasi secara dini
13) Pengaturan posisi
Keterangan :
• Pada 8 jam I diberikan ½ dari kebutuhan cairan
• Pada 8 jam II diberikan ¼ dari kebutuhan cairan
• Pada 8 jam III diberikan sisanya
c. Penanganan luka bakar di unit perawatan intensif
Hal yang perlu diperhatikan selama pasien dirawat di unit ini meliputi :
1) Pantau keadaan pasien dan setting ventilator. Kaji apakah pasien mengadakan perlawanan terhadap ventilator
2) Observasi tanda – tanda vital; tekanan darah, nadi, pernafasan, setiap jam dan suhu setiap 4 jam
3) Pantau nilai CVP
4) Amati neurologis pasien (GCS)
5) Pantau status hemodinamik
6) Pantau haluaran urin (minimal 1ml/kg BB/jam)
7) Auskultasi suara paru setiap pertukaran jaga
8) Cek asalisa gas darah setipa hari atau bila diperlukan
9) Pantau status oksigen
10) Penghisapan lendir (suction) minimal setiap 2jam dan jika perlu
11) Perawatan tiap 2jam (beri boraq gliserin)
12) Perawatan mata dengan memberi salep atau tetes mata setiap 2jam
13) Ganti posisi pasien setiap 3jam (perhatikan posisi yang benar bagi pasien)
14) Fisoterapi dada
15) Perawatan daerah invasif seperti daerah pemasangan CVP, kateter dan tube setiap hari
16) Ganti kateter dan NGT setiap minggu
17) Observasi letak tube (ETT) setiap shift
18) Observasi setiap aspirasi cairan lambung
19) Periksa laboratorium darah : elektrolit, ureum/kreatinin, AGD, proteim (albumin), dan gula darah (kolaborasi dokter)
20) Perawatan luka bakar sesuai protokol rumah sakit
21) Pemberian medikasi sesuai dengan petunjuk dokter



d. Perawatan luka bakar di unit perawatan luka bakar
Terdapat dua jenis perawatan luka selama dirawat di bangsal yaitu :
1) Perawatan terbuka
Yakni luka yang telah diberi obat topical dibiarkan terbuka tanpa balutan dan diberi pelindung cradle bed. Biasanya juga dilakukan untuk daerah yang sulit dibalut seperti wajah, perineum, dan lipat paha
Keuntungan :
• Waktu yang dibutuhkan lebih singkat
• Lebih praktis dan efisien
• Bila terjadi infeksi mudah terdeteksi
Kerugian :
• Pasien merasa kurang nyaman
• Dari segi etika kurang
2) Perawatan tertutup
Yakni penutupan luka dengan balutan kasa steril setelah dibeikan obat topical.
Keuntungan :
• Luka tidak langsung berhubungan dengan udara ruangan (mengurangi kontaminasi)
• Pasien merasa lebih nyaman

Kerugian :
• Balutan sering membatasi gerakan pasien
• Biaya perawatan bertambah
• Butuh waktu perawatan lebih lama
• Pasien merasa nyeri saat balutan dibuka

Urutan prosedur tindakan perawatan luka pada pasien luka bakar antara lain :
1) Cuci / bersihkan luka dengan cairan savlon 1% dan cukur rambut yang tumbuh pada daerah luka bakar sperti pada wajah, aksila, pubis, dll
2) Lakukan nekrotomi jaringan nekrosis
3) Lakukan escharotomy jika luka bakar melingkar (circumferential) dan eschar menekan pembuluh darah. Eskartomi dilakukan oleh dokter
4) Bullae (lepuh) dibiarkan utuh sampai hari ke 5 post luka bakar, kecuali jika di daerah sendi / pergerakan boleh dipecahkan dengan menggunakan spuit steril dan kemudian lakukan nekrotomi
5) Mandikan pasien tiap hari jika mungkin
6) Jika banyak pus, bersihkan dengan betadin sol 2%
7) Perhatikan ekspresi wajah dan keadaan umum pasien selama merawat luka
8) Bilas savlon 1% dengan menggunakan cairan NaCl 0,9%
9) Keringkan menggunakan kasa steril
10) Beri salep silver sulfadiazine (SSD) setebal 0,5cm pada seluruh daerah luka bakar (kecuali wajah hanya jika luka bakar dalam [derajat III] dan jika luka bakar pada wajah derajat I/II, beri salep antibiotika)
11) Tutup dengan kasa steril (perawatan tertutup atau biarkan terbuka (gunakan cradle bed)
e. Terapi psikiater
Mengingat pasien dengan luka bakar mengalami masalah psikis maka perawat perlu bekerja sama dengan psikiatri untuk membantu pasien mengatasi masalah psikisnya, namun bukan berarti menggantikan peran perawat dalam memberikan support dan empati, sehingga diharapkan pasien dapat dapat menerima keadaan dirinya dan dapat kembali kemasyarakat tanpa perasaan terisolasi.
Hal lain yang perlu diingat bahwa sering kali pasien mengalami luka bakar karena upaya bunuh diri atau mencelakakan dirinya sendiri dengan latar belakang gangguan mental atau depresi yang dialaminya sehingga perlu terapi lebih lanjut oleh psikiatris.
f. Terapi fisioterapis
Pasien luka bakar mengalami trauma bukan hanya secara fisik namun secara psikis juga. Pasien juga mengalami nyeri yang hebat sehingga pasien tidak berani untuk menggerakkan anggota tubuhnya terutama ynag mengalami luka bakar. Hal ini akan mengakibatkan berbagai komplikasi terhadap pasien diantaranya yaitu terjadi kontraktur dan defisit fungsi tubuh.
Untuk mencegah terjadinya kontraktur, deformitas dan kemunduran fungsi tubuh, perawat memerlukan kerjasama dengan anggota tim kesehatan lain yaitu fisioterapis. Pasien luka bakar akan mendapatkan latihan yang sesuai dengan kebutuhan fisiknya. Dengan pemberian latihan sedini mungkin dan pengaturan posisi yang sesuai dengan keadaan luka bakar, diharapkan terjadinya kecacatan dapat dicegah atau dinminimalkan. Rehabilitasi dini dapat dilakukan sejak pasien mengalami luka bakar. Hal yang dapat dilakukan oleh perawat adalah dengan memberi posisi.
g. Terapi nutrisi
Ahli gizi diharapkan dapat membantu pasien dalam pemenuhan nutrisi yang tidak hanya memenuhi kecukupan jumlah kalori, protein, lemak, dll tapi terutama juga dalam hal pemenuhan makanan dan cara penyajian yang menarik karena hal ini akan sangat mempengaruhi nafsu makan pasien. Dengan pemberian nutrisi yang kuat serta menu yang variatif, diharapkan pasien dapat mengalami proses penyembuhan luka secara optimal.
Ahli gizi bertugas memberikan penyuluhan tentang gizi pada pasien dan dengan dukungan perawat dan keluarga dalam memberikan motivasi untuk meningkatkan intake nutrisinya maka diharapkan kebutuhan nutrisi yang adekuat bagi pasien terpenuhi.

Penentuan kebutuhan energi pasien luka bakar menurut CURRERI :
Dewasa (18tahun) :
(25kcal x BB ideal) + (40kcal x % luka bakar)
Anak – anak :
(kalori basal menurut umur x BB ideal) + (40kcal x % luka bakar)
Berat badan yang digunakan adalah berat badan ideal yaitu :
Dewasa :
BB ideal (kg) = TB (cm) – 100 – 10% dari (TB – 100)
Anak – anak :
BB ideal (kg) = (umur dalam bulan : 2) + 4 atau
(umur dalam tahun x 2) = 8

Energi basal untuk bayi dan anak menurut umur
Umur
(tahun) Energi basal
Laki – laki (kcal) Perempuan (kcal)
0 – 1
1 – 3
4 – 6
6 – 9
10 – 14
14 – 18 55 – 60
50
45
40 – 45
25 – 25
20 – 25 55 – 60
50
45
30 – 40
20 – 55
20

Kecukupan protein untuk bayi dan anak menurut umur
Golongan umur (Tahun) Kecukupan protein (gr/kg BB)
0 – 1
1 – 3
4 – 6
6 – 10
10 – 18 2,5
2
1,8
1,5
1 – 1,5

Perhitungan kebutuhan protein untuk pasien luka bakar dengan rumus DAVIEZ dan LILIJEDAHL
Dewasa (18 tahun)
(1gr x kg BB ideal) + (3gr x % total luas luka bakar)
Anak – anak
(Kebutuhan protein menurut umur x kg BB ideal) + (3gr x % total luka
bakar)
Kebutuhan lemak bagi pasien luka bakar menurut GOODENOUGH dan WOLFE adalah sebesar 30% dari total energi.
Kebutuhan karbohidrat untuk pasien luka bakar menurut CURRERI adalah 60 – 70% dari total energi dengan keadaan atau lokasi luka bakar yang dialami.
2. Penanganan medis
Tindakan yang dilakukan dalam pelaksanaan pasien luka bakar antara lain terapi cairan dan terapi obat – obatan topical.
a. Pemberian cairan intravena
Tiga macam cairan diperlukan dalam kalkulasi kebutuhan pasien :
1) Koloid termasuk plasma dan plasma expander seperti dextran
2) Elektolit seperti NaCl, larutan ringer, larutan Hartman atau larutan tirode
3) Larutan non elektrolit seperti glukosa 5%

Sebelum infus diberikan, luas dan dalamnya luka bakar harus ditentukan secara teliti. Kemudian jumlah cairan infus yang akan diberikan dihitung. Ada beberapa cara untuk menghitung kebutuhan cairan ini.
Pemberian cairan ada beberapa formula :
1) Formula Baxter hanya memakai cairan RL dengan jumlah : % luas luka bakar x BB (kg) x 4cc diberikan ½ 8 jam I dan ½ nya 16 jam berikut untuk hari ke 2 tergantung keadaan.
2) Formula Evans
• Cairan yang diberikan adalah saline
• Elektrolit dosis : 1cc x BB kg x % luka bakar
• Koloid dosis : 1cc x Bb kg x % luka bakar
• Glukosa : - Dewasa : 2000cc
- Anak : 1000cc
3) Formula Brook
• Cairan yang diberikan adalah Ringer Laktat
• Elektrolit : 1,5cc x BB kg x % luka bakar
• Koloid : 0,5cc x Bb kg x % luka bakar
• Dektros : - Dewasa : 2000cc
- Anak : 1000cc
4) Formula farkland
• Cairan yang diberikan adalah Ringer Laktat
• Elektrolit : 4cc x BB kg x % luka bakar
b. Terapi obat – obatan topical
Ada berbagai jenis obat topical yang dapat digunakan pada pasien luka bakar antara lain :
1) Mafenamid Acetate (sulfamylon)
Indikasi : Luka dengan kuman pathogen gram positif dan negatif, terapi pilihan untuk luka bakar listrik dan pada telinga.
Keterangan : Berikan 1 – 2 kali per hari dengan sarung tangan steril, menimbulkan nyeri partial thickness burn selama 30 menit, jangan dibalut karena dapat merngurangi efektifitas dan menyebabkan macerasi.
2) Silver Nitrat
Indikasi : Efektif sebagai spectrum luas pada luka pathogen dan infeksi candida, digunakan pada pasien yang alergi sulfa atau tosix epidermal nekrolisis.
Keterangan : Berikan 0,5% balutan basah 2 – 3 kali per hari, yakinkan balutan tetap lembab dengan membasahi setiap 2 jam.
3) Silver Sulfadiazine
Indikasi : Spektrum luas untukmicrobial pathogen ; gunakan dengan hati – hati pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal atau hati.
Keterangan : Berikan 1 – 2 kali per hari dengan sarung steril, biarkan luka terbuka atau tertutup dengan kasa steril.
4) Povidone Iodine (Betadine)
Indikasi : Efektif terhadap kuman gram positif dan negatif, candida albican dan jamur.
Keterangan : Tersedia dalam bentuk solution, sabun dan salep, mudah digunakan dengan sarung tangan steril, mempunyai kecenderungan untuk menjadi kerak dan menimbulkan nyeri, iritasi, mengganggu pergerakan dan dapat menyebabkan asidosis metabolik.
Dengan pemberian obat – obatan topical secara tepat dan efektif, diharapkan dapat mengurangi terjadinya infeksi luka dan mencegah sepsis yang seringkali masih menjadi penyebab kematian pasien.
F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan laboratoriyum darah yang meliputi :
1. Hb, Ht, trombosit
2. Protein total (albumin dan globulin)
3. Ureum dan kreatinin
4. Elektrolit
5. Gula darah
6. Analisa gas darah (jika perlu lakukan tiap 12 jam atau minimal tiap hari)
7. Karboksihaemoglobin
8. Tes fungsi hati / LFT

BAB II
ASUHAN KEPERAWATAN

A. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Resiko tinggi terhadap kekurangan volume cairan berhubungan dengan kehilangan cairan melalui rute abnormal
2. Resiko tinggi terhadap perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan atau interupsi aliran darah arterial atau vena
3. Resiko tinggi terhadap infeksi berhubungan dengan pertahanan primer tidak adekuat, kerusakan perlindungan kulit
4. Nyeri akut berhubungan dengan kerusakan kulit atau jaringan, pembentukan edema
B. RENCANA TINDAKAN KEPERAWATAN
1. Resiko tinggi terhadap kekurangan volume cairan berhubungan dengan kehilangan cairan melalui rute abnormal
Tujuan dan kriteria hasil :
Menunjukkan perbaikan dibuktikan oleh haluaran urin individu adekuat, tanda vital stabil dan membran mukosa lembab.
Intervensi :
a. Awasi tanda – tanda vital
Memberi pedoman untuk penggantian cairan dan mengkaji respon kardiovaskuler. Catatan pemngamtan infasif diindikasikan untuk pasien dengan luka bakar mayor inhalasi asap atau penyakit jantung sebelumnya meskipun terdapat hubungan peningkatan resiko infeksi, perlu berhati – hati dalam mengawasi dan merawat sisi inversi.
b. Awasi haluaran urin dan berat jenis. Observasi warna urin dan hemates sesuai indikasi
Secara umum, penggantian cairan harus dititrasi untuk menyakinkan rata – rata haluaran urin 30 – 50 ml/jam (pada orang dewasa). Urin dapat tampak merah sampai hitam, pada kerusakan otot massif sehubungan dengan adanya darah dan keluarnya mioglobin. Bila terjadi mioglobinuria menyolok, minimum haluran urin harus 75 – 100 ml/jam untuk mencegah kerusakan atau nekrosis tubulus.
c. Perkirakan drainase luka dan kehilangan yang tak tampak
Peningkatan permeabilitas kapiler, perpindahan protein, proses inflamsi dan kehilangan melalui evaporasi besar mempengaruhi volume sirkulasi dan haluaran urin, khususnya selama 24 – 72 jam pertama setelah terbakar.
d. Observasi distansi abdomen, hematemesis, feses hitam. Hemates drainase NG dan feses secara periodik
Stres (curling) ulkus terjadi pada setengah dari semua pasien yang luka bakar berat (dapat terjadi pada awal minggu pertama).

2. Resiko tinggi terhadap perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan atau interupsi aliran darah arterial atau vena
Tujuan dan kriteria hasil :
Mempertahankan nadi perifer teraba dengan kualitas atau kekuatan sama ; pengisian kapiler dan warna kulit normal pada area yang cedera.
Intervensi :
a. Kaji warna, sensasi, gerakan, nadi perifer (melalui dopler) dan pengisian kapiler pada ekstremitas luka bakar melingkar. Bandingkan dengan hasil pada tungkai yang tidak sakit.
Pembentukan edema dapat secara cepat menekan pembuluh darah, sehingga mempengaruhi sirkulasi dan peningkatan statis vena / edema. Perbedaan dengan tungkai yang tak sakit membantu membedakan masalah sistemik dengan lokal (contoh hipovolemia / penurunan curah jantung)
b. Tinggikan ekstremitas yang sakit dengan tepat. Lepaskan perhiasan / jam tangan. Hindari memplester sekitar ektremitas / jari yang terbakar.
Meningkatkan sirkulasi sistemik / aliran balik vena dan dapat menurunkan edema atau pengaruh gangguan lain yang mempengaruhi konstruksi jaringan edema. Peninggian yang lama dapat mengganggu perfusi atrial bila TD turun atau tekanan jaringan meningkat secara berlebihan.
c. Dorong latihan rentang gerak aktif pada bagian tubuh yang tak sakit.
Meningkatkan sirkulasi lokal dan sistemik.

3. Resiko tinggi terhadap infeksi berhubungan dengan pertahanan primer tidak adekuat, kerusakan perlindungan kulit
Tujuan dan kriteria hasil :
Mencapai penyembuhan luka tepat waktu, bebas eksudat purulen dan tidak demam.
Intervensi :
a. Tekankan pentingnya tehnik cuci tangan yang baik untuk semua individu yang datang kontak dengan pasien.
Mencegah kontaminasi silang, menurunkan resiko infeksi.
b. Gunakan skort, sarung tangan, masker dan tehnik aseptik ketat selama perawatan luka langsung dan berikan pakaian steril / baju juga linen / pakaian.
Mencegah terpajan pada organisme infeksius.
c. Ganti balutan dan bersihkan area terbakar dalam bak hidroterapi atau pancuran dengan kepala, pancuran dapat dipegang. Pertahankan suhu air pada 37,80C. Cuci area dengan agen pembersih ringan atau sabun bedah.
Air melembutkan dan membantu membuang balutan dan jaringan parut (lapisan kulit mati atau jaringan). Sumbernya bervariasi dari kamar mandi atau pancuran. Air mandi mempunyai keuntungan memberi dukungan untuk latihan ekstremitas tetapi dapat meningkatkan kontaminasi silang pada luka. Pancuran meningkatkan inspeksi luka dan mencegah kontaminasi dari debris yang mengapung.
d. Bersihkan jaringan nekrotik / yang lepas (termasuk pecahnya lepuh) dengan gunting dan forsep. Jangan gaggu lepuh yang utuh bila lebih kecil dari 2 – 3 cm, jangan pengaruhi fungsi sendi dan jangan pajankan luka yang terinfeksi.
Meningkatkan penyembuhan. Mencegah autokontaminasi. Lepuh yang kecil membantu melindungi kulit dan meningkatkan kecepatan repitelisasi kecuali luka bakar akibat dari kimia (dimana kasus cairan lepuh mengandung zat yang dapat menyebabkan kerusakan jaringan).

4. Nyeri akut berhubungan dengan kerusakan kulit atau jaringan, pembentukan edema
Tujuan dan kriteria hasil :
a. Melaporkan nyeri berkurang / terkontrol.
b. Menunjukkan ekspresi wajah / postur tubuh rileks.
c. Berpartisipasi dalam aktifitas dan tidur / istirahat dengan tepat.
Intervensi :
a. Kaji keluhan nyeri, perhatikan lokasi / karakter dan intesitas (skala 0 – 10).
Nyeri hampir selalu ada pada beberapa derajat beratnya keterlibatan jaringan / kerusakan tetapi biasanya paling berat selama penggantian balutan dan debridemen. Perubahan lokasi / karakter / intensitas dapat mengindikasikan terjadinya komplikasi (contoh iskemia tungkai) atau perbaikan / kembalinya fungsi saraf / sensasi.
b. Dorong ekspresi perasaan tentang nyeri
Pernyataan memungkinkan pengungkapan emosi dan dapat meningkatkan mekanisme koping.
c. Dorong penggunaan tehnik manajemen stres, contoh relaksasi progresif, nafas dalam, bimbingan imajinasi dan visualisasi.
Memfokuskan kembali perhatian, meningkatkan relaksasi dan ras control yang dapat menurrunkan ketergantungan farmakologis.
d. Tingkatkan periode tidur tanpa gangguan.
Kekurangan tidur dapat meningkatkan persepsi nyeri / kemampuan koping menurun.