RSS Feed
Twitter
Pengertian
Skizofrenia adalah suatu diskripsi sindrom dengan variasi penyebab (banyak belum diketahui) dan perjalanan penyakit (tak selalu bersifat kronis atau deteriorating) yang luas, serta sejumlah akibat yang tergantung pada pertimbangan pengaruh genetik, fisik dan sosial budaya (Rusdi Maslim, 1997; 46).
Penyebab
1. Keturunan
• Telah dibuktikan dengan penelitian bahwa angka kesakitan bagi saudara tiri 0,9-1,8 %, bagi saudara kandung 7-15 %, bagi anak dengan salah satu orang tua yang menderita Skizofrenia 40-68 %, kembar 2 telur 2-15 % dan kembar satu telur 61-86 % (Maramis, 1998; 215 ).
2. Endokrin
• Teori ini dikemukakan berhubung dengan sering timbulnya Skizofrenia pada waktu pubertas, waktu kehamilan atau puerperium dan waktu klimakterium., tetapi teori ini tidak dapat dibuktikan.
3. Metabolisme
• Teori ini didasarkan karena penderita Skizofrenia tampak pucat, tidak sehat, ujung extremitas agak sianosis, nafsu makan berkurang dan berat badan menurun serta pada penderita dengan stupor katatonik konsumsi zat asam menurun. Hipotesa ini masih dalam pembuktian dengan pemberian obat halusinogenik.
4. Susunan saraf pusat
• Penyebab Skizofrenia diarahkan pada kelainan SSP yaitu pada diensefalon atau kortek otak, tetapi kelainan patologis yang ditemukan mungkin disebabkan oleh perubahan postmortem atau merupakan artefakt pada waktu membuat sediaan.
5. Teori Adolf Meyer
• Skizofrenia tidak disebabkan oleh penyakit badaniah sebab hingga sekarang tidak dapat ditemukan kelainan patologis anatomis atau fisiologis yang khas pada SSP tetapi Meyer mengakui bahwa suatu suatu konstitusi yang inferior atau penyakit badaniah dapat mempengaruhi timbulnya Skizofrenia. Menurut Meyer Skizofrenia merupakan suatu reaksi yang salah, suatu maladaptasi, sehingga timbul disorganisasi kepribadian dan lama kelamaan orang tersebut menjauhkan diri dari kenyataan (otisme).
6. Teori Sigmund Freud
• Skizofrenia terdapat (1) kelemahan ego, yang dapat timbul karena penyebab psikogenik ataupun somatik (2) superego dikesampingkan sehingga tidak bertenaga lagi dan Id yang berkuasa serta terjadi suatu regresi ke fase narsisisme dan (3) kehilangan kapasitas untuk pemindahan (transference) sehingga terapi psikoanalitik tidak mungkin.
7. Eugen Bleuler
• Penggunaan istilah Skizofrenia menonjolkan gejala utama penyakit ini yaitu jiwa yang terpecah belah, adanya keretakan atau disharmoni antara proses berfikir, perasaan dan perbuatan. Bleuler membagi gejala Skizofrenia menjadi 2 kelompok yaitu gejala primer (gangguan proses pikiran, gangguan emosi, gangguan kemauan dan otisme) gejala sekunder (waham, halusinasi dan gejala katatonik atau gangguan psikomotorik yang lain).
8. Teori lain
• Skizofrenia sebagai suatu sindroma yang dapat disebabkan oleh bermacam-macam sebab antara lain keturunan, pendidikan yang salah, maladaptasi, tekanan jiwa, penyakit badaniah seperti lues otak, arterosklerosis otak dan penyakit lain yang belum diketahui.
9. Ringkasan
• Sampai sekarang belum diketahui dasar penyebab Skizofrenia. Dapat dikatakan bahwa faktor keturunan mempunyai pengaruh. Faktor yang mempercepat, yang menjadikan manifest atau faktor pencetus (presipitating factors) seperti penyakit badaniah atau stress psikologis, biasanya tidak menyebabkan Skizofrenia, walaupun pengaruhnya terhadap suatu penyakit Skizofrenia yang sudah ada tidak dapat disangkal.( Maramis, 1998;218 ).
Pembagian Skizofrenia
Kraepelin membagi Skizofrenia dalam beberapa jenis berdasarkan gejala utama antara lain :
1. Skizofrenia Simplek
• Sering timbul pertama kali pada usia pubertas, gejala utama berupa kedangkalan emosi dan kemunduran kemauan. Gangguan proses berfikir sukar ditemukan, waham dan halusinasi jarang didapat, jenis ini timbulnya perlahan-lahan.
2. Skizofrenia Hebefrenia
• Permulaannya perlahan-lahan atau subakut dan sering timbul pada masa remaja atau antara 15-25 tahun. Gejala yang menyolok ialah gangguan proses berfikir, gangguan kemauan dan adanya depersenalisasi atau double personality. Gangguan psikomotor seperti manerism, neologisme atau perilaku kekanak-kanakan sering terdapat, waham dan halusinasi banyak sekali.
3. Skizofrenia Katatonia
• Timbulnya pertama kali umur 15-30 tahun dan biasanya akut serta sering didahului oleh stress emosional. Mungkin terjadi gaduh gelisah katatonik atau stupor katatonik.
4. Skizofrenia Paranoid
• Gejala yang menyolok ialah waham primer, disertai dengan waham-waham sekunder dan halusinasi. Dengan pemeriksaan yang teliti ternyata adanya gangguan proses berfikir, gangguan afek emosi dan kemauan.
5. Episode Skizofrenia akut
• Gejala Skizofrenia timbul mendadak sekali dan pasien seperti dalam keadaan mimpi. Kesadarannya mungkin berkabut. Dalam keadaan ini timbul perasaan seakan-akan dunia luar maupun dirinya sendiri berubah, semuanya seakan-akan mempunyai suatu arti yang khusus baginya.
6. Skizofrenia Residual
• Keadaan Skizofrenia dengan gejala primernya Bleuler, tetapi tidak jelas adanya gejala-gejala sekunder. Keadaan ini timbul sesudah beberapa kali serangan Skizofrenia.
7. Skizofrenia Skizo Afektif
• Disamping gejala Skizofrenia terdapat menonjol secara bersamaaan juga gejala-gejala depresi (skizo depresif) atau gejala mania (psiko-manik). Jenis ini cenderung untuk menjadi sembuh tanpa defek, tetapi mungkin juga timbul serangan lagi.
Konsep Dasar Skizofrenia Hebefrenik
1. Batasan : Salah satu tipe skizofrenia yang mempunyai ciri ;
• Inkoherensi yang jelas dan bentuk pikiran yang kacau (disorganized).
• Tidak terdapat waham yang sistemik
• Efek yang datar dan tak serasi / ketolol – tololan.
2. Gejala Klinik : Gambaran utama skizofrenia tipe hebefrenik berupa :
• Inkoherensi yang jelas
• Afek datar tak serasi atau ketolol – tololan.
• Sering disertai tertawa kecil (gigling) atau senyum tak wajar.
• Waham / halusinasi yang terpecah – pecah isi temanya tidak terorganisasi sebagai suatu kesadaran, tidak ada waham sistemik yang jelas gambaran penyerta yang sering di jumpai.
• Menyertai pelanggaran (mennerism) berkelakar.
• Kecenderungan untuk menarik diri secara ekstrem dari hubungan sosial.
• Berbagai perilaku tanpa tujuan.
Gambaran klinik ini di mulai dalam usia muda (15-25 th) berlangsung pelan – pelan menahan tanpa remisi yang berarti peterroasi kepribadian dan sosial terjadi paling hebat di banding tipe yang lain.
Konsep Dasar Halusinasi
Pengertian
Halusinasi adalah hilangnya kemampuan manusia dalam membedakan rangsangan internal pikiran dan rangsang eksternal (dunia luar) klien memberi persepsi atau pendapat tentang lingkungan tanpa ada obyek atau rangsangan yang nyata, misalnya : klien menyatakan mendengar suara. Padahal tidak ada orang yang bicara.
Proses terjadinya halusinasi
1. Fase pertama
• Klien mengalami stress, cemas, perasaan perpisahan, kesepian yang memuncak dan tidak dapat di selesaikan, klien mulai melamun dan memikirkan hal – hal yang menyenangkan cara ini hanya menolong sementara.
2. Fase kedua
• Kecemasan meningkatkan, menurun dan berpikir sendiri jadi dominan. Mulai dirasakan ada bisikan yang tidak jelas, klien tidak ingin orang lain tahu ia tetap dapat mengontrol.
3. Fase ketiga.
• Bisikan, suara, isi halusinasi semakin menonjol, menguasai dan mengotrol klien, Klien menjadi terbiasa dan tidak berdaya terhadap halusinasinya.
4. Fase keempat
• Halusinasi berubah menjadi mengancam memerintah dan memarahi klien, klien menjadi takut, tidak berdaya hilang kontrol dan tidak berdaya, hilang dan tidak dapat berhubungan secara nyata dengan orang lain di lingkungan
Tanda – tanda halusinasi
Menurut diri, tersenyum sendiri duduk terpaku, bicara sendiri memandang satu arah, menyerang tiba – tiba, arah gelisah.
Jenis halusinasi
1. Halusinasi dengar
• Dengar suatu membicarakan, mengejek, menertawakan, mengancam tetapi tidak ada sumbernya disekitarnya.
2. Halusinasi terlihat
• Melihat pemandangan, orang, binatang atau sesuatu yang tidak ada tetapi klien yakin ada.
3. Halusinasi penciuman
• Menyatakan mencium bau bunga kemenyan yang tidak dirasa orang lain dan ada sumber.
4. Halusinasi kecap
• Merasa mengecap sesuatu rasa di mulut tetapi tidak ada.
5. Halusinasi raba
• Merasa ada binatang merayap pada kulit tetapi tidak ada.
Pengkajian
Pengkajian merupakan awal dan dasar utama dari proses keperawatan tahap pengkajian terdiri atas pengumpulan data dan perumusan kebutuhan atau masalah klien.
Data yang dikumpulkan meliputi data biologis, psikologis, sosial dan spiritual. Pengelompokan data pada pengakajian kesehatan jiwa dapat pula berupa faktor predisposisi, faktor presipitasi, penilaian terhadap stressor, sumber koping dan kemampuan koping yang dimiliki klien (stuart dan Sunden, 1998). Cara pengkajian lain berfokus pada 5 (lima) dimensi : fisik, emosional, intelektual, sosial dan spiritual. Isi pengkajian meliputi :
• Identitas klien
• Keluhan utama/alasan masuk
• Faktor predisposisi
• Dimensi fisik / biologis
• Dimensi psikososial
• Status mental
• Kebutuhan persiapan pulang
• Mekanisme koping
• Masalah psikososial dan lingkungan
• Aspek medik
Data yang didapat melalui observasi atau pemeriksaan langsung di sebut data obyektif, sedangkan data yang disampaikan secara lisan oleh klien dan keluarga melalui wawancara perawatan disebut data subyektif.
Dari data yang dikumpulkan, perawatan langsung merumuskan masalah keperawatan pada setiap kelompok data yang terkumpul. Umumnya sejumlah masalah klien saling berhubungan dan dapat digambarkan sebagai pohon masalah (Fasio, 1983 dan INJF, 1996). Agar penentuan pohon masalah dapat di pahami dengan jelas, penting untuk diperhatikan yang terdapat pada pohon masalah : Penyebab (kausa), masalah utama (core problem) dan effect (akibat). Masalah utama adalah prioritas masalah klien dari beberapa masalah yang dimiliki oleh klien. Umumnya masalah utama berkaitan erat dengan alasan masuk atau keluhan utama. Penyebab adalah salah satu dari beberapa masalah klien yang menyebabkan masalah utama. Akibat adalah salah satu dari beberapa masalah klien yang merupakan efek / akibat dari masalah utama. Pohon masalah ini diharapkan dapat memudahkan perawat dalam menyusun diagnosa keperawatan
Diagnosa Dan Intervensi Keperawatan
1. Diagnosa 1 : Resiko mencederai diri sendiri dan atau orang lain/lingkungan berhubungan dengan perubahan persepsi sensori/halusinasi
Tujuan Umum :
• Klien tidak mencederai diri sendiri dan atau orang lain / lingkungan.
Tujuan khusus :
1. Klien dapat hubungan saling percaya :
a. Bina hubungan saling percaya
• Salam terapeutik
• Perkenalan diri
• Jelaskan tujuan interaksi
• Ciptakan lingkungan yang tenang
• Buat kontrak yang jelas pada setiap pertemuan (topik, waktu dan tempat berbicara).
b. Beri kesempatan klien untuk mengungkapkan perasaannya.
c. Dengarkan ungkapan klien dengan empati.
2. Klien dapat mengenal halusinasinya
a. Lakukan kontak sering dan singkat. Rasional : untuk mengurangi kontak klien dengan halusinasinya.
b. Obeservasi tingkah laku klien terkait dengan halusinasinya; bicara dan tertawa tanpa stimulus, memandang kesekitarnya seolah – olah ada teman bicara.
c. Bantu klien untuk mengenal halusinasinya ;
• Bila klien menjawab ada, lanjutkan ; apa yang dikatakan ?
• Katakan bahwa perawat percaya klien mendengarnya.
• Katakan bahwa klien lain juga ada yang seperti klien.
• Katakan bahwa perawatan akan membantu klien.
d. Diskusikan dengan klien tentang ;
• Situasi yang dapat menimbulkan / tidak menimbulkan halusinasi.
• Waktu dan frekuensi terjadinya halusinasi (pagi, siang sore, malam atau bila sendiri atau bila jengkel / sedih).
e. Diskusikan dengan klien tentang apa yang dirasakan bila terjadi halusinasi (marah / takut / sedih / senang) dan berkesempatan mengungkapkan perasaan.
3. Klien dapat mengontrol halusinasinya
a. Identifikasi bersama klien cara / tindakan yang dilakukan bila terjadi halusinasi (tidur/marah/menyibukkan diri)
b. Diskusikan manfaat cara yang digunakan klien, bila bermanfaat beri pujian.
c. Diskusi cara baru untuk memutus / mengontrol timbulnya halusinasi :
• Katakan “saya tidak mau dengan kamu” (pada halusinasi).
• Menemui orang lain (perawat / teman / anggota keluarga untuk bercakap – cakap . mengatakan halusinasinya.
• Membuat jadwal kegiatan sehari – hari agar halusinasi tidak sempat muncul.
• Meminta orang lain (perawat / teman anggota keluarga) menyapa bila tampak bicara sendiri.
d. Bantu klien memilih dan melatih cara memutus / mengontrol halusinasi secara bertahap.
e. Berikan kesempatan untuk melakukan cara yang telah dilatih, evaluasi hasilnya dan pujian bila berhasil.
f. Anjurkan klien untuk mengikuti terapi aktivitas kelompok (orientasi realisasi dan stimulasi persepsi).
4. Klien dapat dukungan keluarga dalam mengotrol halusinasinya :
a. Anjurkan klien memberitahu keluarga bila mengalami halusinasi.
b. Diskusikan dengan keluarga (pada saat berkunjung / pada saat kunjungan rumah)
• Gejala halusinasinya yang dialami klien
• Cara yang dapat dilakukan klien dan ke-luarga untuk memutus halusinasi
• Cara merawat anggota keluarga yang halusinasi di rumah : Beri kegiatan, jangan biarkan sendiri, makan bersama, berpergian bersama
• Berikan informasi waktu follow up atau kapan perlu mandapat bantuan; halusinasi tak terkontrol dan resiko mencederai orang lain.
5. Klien dapat memanfaatkan obat dengan baik :
• Diskusi dengan klien dan keluarga tentang dosis, frekuensi dan manfaat obat.
• Anjurkan klien meminta sendiri obat pada perawat merasakan manfaatnya.
• Anjurkan klien bicara dengan dokter / perawat tentang efek dan efek samping obat yang dirasakan.
• Diskusikan akibat berhenti obat tanpa kon-sultasi.
• Bantu klien menggunakan obat, dengan prinsip 5 (lima) benar (benar dosis, benar cara, benar waktu)
2. Diagnosa 2 : Kerusakan komunikasi verbal berhubungan dengan perubahan proses pikir (waham).
Tujuan Umum :
• Klien dapat melakukan komunikasi verbal
Tujuan Khusus :
1. Klien dapat membina hubungan saling percaya
a. Bina hubungan saling percaya dengan klien.
b. Jangan membantah dan mendukung waham klien.
• Katakan perawat menerima : saya menerima keyakinan anda, disertai ekspresi menerima.
• Katakan perawat tidak mendukung : sadar bagi saya untuk mempercayainya disertai ekspresi ragu dan empati.
• Tidak membicarakan isi waham klien.
c. Yakinkan klien berada dalam keadaan aman dan terlindung.
• Gunakan keterbukaan dan kejujuran
• Jangan tinggalkan klien sendirian
• Klien diyakinkan berada di tempat aman, tidak sendirian.
2. Klien dapat mengindentifikasi kemampuan yang dimilki
• Beri pujian pada penampilan dan kemampuan klien yang realitas.
• Diskusikan dengan klien kemampuan yang dimiliki pada waktu lalu dan saat ini yang realistis.
• Tanyakan apa yang bisa dilakukan (aktiviotas sehari – hari)
• Jika klien selalu bicara tentang wahamnya, dengarkan sampai waham tidak ada.
3. Klien dapat mengindentifikasi kebutuhan yang tidak terpenuhi :
• Observasi kebutuhan klien sehari – hari.
• Diskusi kebutuhan klien yang tidak terpenuhi baik selama di rumah / di RS.
• Hubungan kebutuhan yang tidak terpenuhi dan timbulnya waham.
• Tingkatkan aktivitas yang dapat memenuhi kebutuhan klien (buat jadwal aktivitas klien).
4. Klien dapat berhubungan dengan realitas :
• Berbicara dengan klien dalam kontek realita (diri orang lain, tempat, waktu)
• Sertakan klien dalam terapi aktivitas kelompok: orientasi realitas
• Berikan pujian pada tiap kegiatan positif yang dilakukan klien.
5. Klien dapat dukungan keluarga :
• Gejala waham.
• Cara merawatnya.
• Lingkungan keluarga.
6. Klien dapat menggunakan obat dengan benar
• Diskusikan dengan klien dan keluarga tentang obat, dosis, frekuensi, efek samping obat, akibat penghentian.
• Diskusikan perasaan klien setelah minum obat
• Berikan obat dengan prinsip 5 tepat
3. Doagnosa 3 : Difisit perawatan diri berhubungan dengan koping individu tidak efektif
Tujuan Umum :
• Klien mampu merawat diri sehingga penampilan diri menjadi adekuat
Tujuan Khusus :
1. klien dapat mengindentifikasi kebersihan diri
• Dorong klien mengungkapkan perasaan tentang keadaan dan kebersihan dirinya.
• Dengan ungkapan klien dengan penuh perhatian dan empati.
• Beri pujian atas kemampuan klien mengungkapkan perasaan tentang kebersihan dirinya.
• Diskusi dengan klien tentang arti kebersihan diri
• Diskusikan dengan klien tujuan kebersihan diri.
2. Klien mendapat dukungan keluarga dalam meningkatkan kebersihan dirinya.
• Kaji tentang tingkat pengetahuan keluarga tentang kebutuhan perawatan diri klien
• Diskusikan dengan keluarga
• Motivasi keluarga dalam berperan aktif memenuhi kebutuhan perawatan diri klien.
• Beri pujian atas tindakan positif yang telah dilakukan keluarga
Rabu, 07 Desember 2011
Konsep Dasar Penyakit Cystitis
1. Pengetian
Cystitis adalah inflamasi kandung kemih yang paling sering disebabkan oleh infeksi asenden dari uretra. Penyebab lainnya mungkin aliran balik urine dari uretra kedalam kandung kemih. Kontaminasi fekal atau penggunaan kateter atau sistoskop.
Beberapa penyelidikan menunjukkan 20% dari wanita-wanita dewasa tanpa mempedulikan umur setiap tahun mengalami disuria dan insidennya meningkat sesuai pertumbuhan usia dan aktifitas seksual, meningkatnya frekwensi infeksi saluran perkemihan pada wanita terutama yang gagal berkemih setelah melakukan hubungan seksual dan diperkirakan pula karena uretra wanita lebih pendek dan tidak mempunyai substansi anti mikroba seperti yang ditemukan pada cairan seminal.
Infeksi ini berkaitan juga dengan penggunaan kontrasepsi spermasida-diafragma karena kontrsepsi ini dapat menyebabkan obstruksi uretra parsial dan mencegah pengosongan sempurna kandung kemih. Cistitis pada pria merupakan kondisi sekunder akibat bebarapa faktor misalnya prostat yang terinfeksi, epididimitis, atau batu pada kandung kemih.
Cystitis dapat dibagi menjadi dua bagian yaitu;
Þ Cystitis primer,merupakan radang yang mengenai kandung kemih radang ini dapat terjadi karena penyakit lainseperti batu pada kandung kemih, divertikel, hipertropi prostat dan striktura uretra.
Þ Cystitis sekunder, merukan gejala yang timbul kemudian sebagai akibat dari penyakit primer misalnya uretritis dan prostatitis.
2. Etiologi
Pada umumnya disebabkan oleh basil gram negatif Escheriachia Coli yang dapat menyebabkan kira-kira 90% infeksi akut pada penderita tanpa kelainanurologis atau kalkuli. Batang gram negatif lainnya termasuk proteus, klebsiella, enterobakter, serratea, dan pseudomonas bertanggung jawab atas sebagian kecil infeksitanpa komplikasi. Organisme-organisme ini dapat dapat menjadi bertambah penting pada infeksi-infeksi rekuren dan infeksi-infeksi yang berhubungan langsung dengan manipulsi urologis, kalkuli atau obstruksi.
Pada wanita biasanya karena bakteri-bakteri daerah vagina kearah uretra atau dari meatus terus naik kekandumg kemih dan mungkin pula karena renal infeksi tetapi yang tersering disebabkan karena infeksi E.coli.
Pada pria biasanya sebagai akibat dari infeksi diginjal, prostat, atau oleh karena adanya urine sisa(misalnya karena hipertropi prostat, striktura uretra, neurogenik bladder) atau karena infeksi dari usus.
Þ Jalur infeksi
§ Tersering dari uretra, uretra wanita lebih pendek membuat penyalkit ini lebih sering ditemukan pada wanita
§ Infeksi ginjalyan sering meradang, melalui urine dapat masuk kekandung kemih.
§ Penyebaran infeksi secara lokal dari organ laindapat mengenai kandung kemih misalnya appendiksitis
§ Pada laki-laki prostat merupakan sumber infeksi.
Þ Faktor predisposisi
§ Benda asing yang menyebabkan iritasi, misalnya kalkulus tumor dan faeces dari fistula usus
§ Instrumentasi saat operasi menyebabkan trauma dan menimbulakn infeksi
§ Retensi urine yang kronis memungkinkan berkembang biaknya bakteri
§ Hubungan seksual
3. Tanda dan Gejala
pada umumnya tanda dan gejala yang terjadi pada cystitis adalah ;
§ peningkatan frekwensi miksi baik diurnal maupun nokturnal
§ disuria karena epitelium yang meradang tertekan
§ rasa nyeri pada daerah suprapubik atau perineal
§ rasa ingin buang air kecil
§ hematuria
§ demam yang disertai adanya darah dalam urine pada kasus yang parah
4. Patofisiologi
Cystitis merupakan infeksi saluran kemih bagian bawah yang secara umum disebabkan oleh bakteri gram negatif yaitu Escheriachia Coli peradangan timbul dengan penjalaran secara hematogen ataupun akibat obstruksi saluran kemih bagian bawah, baik akut maupun kronik dapat bilateral maupun unilateral.
5. Pemeriksaan penunjang
Pada kasus infeksi kandung kemih pemeriksaan yang biasa dilakukan berdasarkan literatur yang ada adalah ;
§ Pemeriksaan urine lengkap
§ Pemeriksaan USG abdomen
§ Pemeriksaan photo BNO dan BNO IVP
6. Prognosa
Infeksi pada kandung kemih mempunyai kemungkinan untuk dapat sembuh sendiri bila tidak disertai infeksi dari ginjal, prostat, atau adanya urine sisa.
7. Pengobatan
Pengobatan pada kandung kemih pengobatannya berdasarkan literatur yaitu dengan pemberian obat antibiotika, analgetik, dan obat anti inflamasi sesuai dosis yang dianjurkan.
Cystitis adalah inflamasi kandung kemih yang paling sering disebabkan oleh infeksi asenden dari uretra. Penyebab lainnya mungkin aliran balik urine dari uretra kedalam kandung kemih. Kontaminasi fekal atau penggunaan kateter atau sistoskop.
Beberapa penyelidikan menunjukkan 20% dari wanita-wanita dewasa tanpa mempedulikan umur setiap tahun mengalami disuria dan insidennya meningkat sesuai pertumbuhan usia dan aktifitas seksual, meningkatnya frekwensi infeksi saluran perkemihan pada wanita terutama yang gagal berkemih setelah melakukan hubungan seksual dan diperkirakan pula karena uretra wanita lebih pendek dan tidak mempunyai substansi anti mikroba seperti yang ditemukan pada cairan seminal.
Infeksi ini berkaitan juga dengan penggunaan kontrasepsi spermasida-diafragma karena kontrsepsi ini dapat menyebabkan obstruksi uretra parsial dan mencegah pengosongan sempurna kandung kemih. Cistitis pada pria merupakan kondisi sekunder akibat bebarapa faktor misalnya prostat yang terinfeksi, epididimitis, atau batu pada kandung kemih.
Cystitis dapat dibagi menjadi dua bagian yaitu;
Þ Cystitis primer,merupakan radang yang mengenai kandung kemih radang ini dapat terjadi karena penyakit lainseperti batu pada kandung kemih, divertikel, hipertropi prostat dan striktura uretra.
Þ Cystitis sekunder, merukan gejala yang timbul kemudian sebagai akibat dari penyakit primer misalnya uretritis dan prostatitis.
2. Etiologi
Pada umumnya disebabkan oleh basil gram negatif Escheriachia Coli yang dapat menyebabkan kira-kira 90% infeksi akut pada penderita tanpa kelainanurologis atau kalkuli. Batang gram negatif lainnya termasuk proteus, klebsiella, enterobakter, serratea, dan pseudomonas bertanggung jawab atas sebagian kecil infeksitanpa komplikasi. Organisme-organisme ini dapat dapat menjadi bertambah penting pada infeksi-infeksi rekuren dan infeksi-infeksi yang berhubungan langsung dengan manipulsi urologis, kalkuli atau obstruksi.
Pada wanita biasanya karena bakteri-bakteri daerah vagina kearah uretra atau dari meatus terus naik kekandumg kemih dan mungkin pula karena renal infeksi tetapi yang tersering disebabkan karena infeksi E.coli.
Pada pria biasanya sebagai akibat dari infeksi diginjal, prostat, atau oleh karena adanya urine sisa(misalnya karena hipertropi prostat, striktura uretra, neurogenik bladder) atau karena infeksi dari usus.
Þ Jalur infeksi
§ Tersering dari uretra, uretra wanita lebih pendek membuat penyalkit ini lebih sering ditemukan pada wanita
§ Infeksi ginjalyan sering meradang, melalui urine dapat masuk kekandung kemih.
§ Penyebaran infeksi secara lokal dari organ laindapat mengenai kandung kemih misalnya appendiksitis
§ Pada laki-laki prostat merupakan sumber infeksi.
Þ Faktor predisposisi
§ Benda asing yang menyebabkan iritasi, misalnya kalkulus tumor dan faeces dari fistula usus
§ Instrumentasi saat operasi menyebabkan trauma dan menimbulakn infeksi
§ Retensi urine yang kronis memungkinkan berkembang biaknya bakteri
§ Hubungan seksual
3. Tanda dan Gejala
pada umumnya tanda dan gejala yang terjadi pada cystitis adalah ;
§ peningkatan frekwensi miksi baik diurnal maupun nokturnal
§ disuria karena epitelium yang meradang tertekan
§ rasa nyeri pada daerah suprapubik atau perineal
§ rasa ingin buang air kecil
§ hematuria
§ demam yang disertai adanya darah dalam urine pada kasus yang parah
4. Patofisiologi
Cystitis merupakan infeksi saluran kemih bagian bawah yang secara umum disebabkan oleh bakteri gram negatif yaitu Escheriachia Coli peradangan timbul dengan penjalaran secara hematogen ataupun akibat obstruksi saluran kemih bagian bawah, baik akut maupun kronik dapat bilateral maupun unilateral.
5. Pemeriksaan penunjang
Pada kasus infeksi kandung kemih pemeriksaan yang biasa dilakukan berdasarkan literatur yang ada adalah ;
§ Pemeriksaan urine lengkap
§ Pemeriksaan USG abdomen
§ Pemeriksaan photo BNO dan BNO IVP
6. Prognosa
Infeksi pada kandung kemih mempunyai kemungkinan untuk dapat sembuh sendiri bila tidak disertai infeksi dari ginjal, prostat, atau adanya urine sisa.
7. Pengobatan
Pengobatan pada kandung kemih pengobatannya berdasarkan literatur yaitu dengan pemberian obat antibiotika, analgetik, dan obat anti inflamasi sesuai dosis yang dianjurkan.
ASKEP RESPIRASI
PENGERTIAN
Asma adalah penyakit yang disebabkan oleh peningkatan respon dari trachea dan bronkus terhadap bermacam –macam stimuli yang ditandai dengan penyempitan bronkus atau bronkhiolus dan sekresi yang berlebih – lebihan dari kelenjar – kelenjar di mukosa bronchus
II. ETIOLOGI
Faktor Ekstrinsik
Asma yang timbul karena reaksi hipersensitivitas yang disebabkan oleh adanya IgE yang bereaksi terhadap antigen yang terdapat di udara (antigen – inhalasi ), seperti debu rumah, serbuk – serbuk dan bulu binatang
Faktor Intrinsik
Infeksi :
- virus yang menyebabkan ialah para influenza virus, respiratory syncytial virus (RSV)
- bakteri, misalnya pertusis dan streptokokkus
- jamur, misalnya aspergillus
• cuaca :
perubahan tekanan udara, suhu udara, angin dan kelembaban dihubungkan dengan percepatan
iritan bahan kimia, minyak wangi, asap rokok, polutan udara
emosional : takut, cemas dan tegang
aktifitas yang berlebihan, misalnya berlari
III. PATOLOGI
Asma ialah penyakit paru dengan cirri khas yakni saluran napas sangat mudah bereaksi terhadap barbagai ransangan atau pencetus dengan manifestasi berupa serangan asma. Kelainan yang didapatkan adalah:
Otot bronkus akan mengkerut ( terjadi penyempitan)
Selaput lendir bronkus udema
Produksi lendir makin banyak, lengket dan kental, sehingga ketiga hal tersebut menyebabkan saluran lubang bronkus menjadi sempit dan anak akan batuk bahkan dapat sampai sesak napas. Serangan tersebut dapat hilang sendiri atau hilang dengan pertolongan obat.
Pada stadium permulaan serangan terlihat mukosa pucat, terdapat edema dan sekresi bertambah. Lumen bronkus menyempit akibat spasme. Terlihat kongesti pembuluh darah, infiltrasi sel eosinofil dalam secret didlam lumen saluran napas. Jika serangan sering terjadi dan lama atau menahun akan terlihat deskuamasi (mengelupas) epitel, penebalan membran hialin bosal, hyperplasia serat elastin, juga hyperplasia dan hipertrofi otot bronkus. Pada serangan yang berat atau pada asma yang menahun terdapat penyumbatan bronkus oleh mucus yang kental.
Pada asma yang timbul akibat reaksi imunologik, reaksi antigen – antibody menyebabkan lepasnya mediator kimia yang dapat menimbulkan kelainan patologi tadi. Mediator kimia tersebut adalah:
a. Histamin
- Kontraksi otot polos
- Dilatasi pembuluh kapiler dan kontraksi pembuluh vena, sehingga terjadi edema
- Bertambahnya sekresi kelenjar dimukosa bronchus, bronkhoilus, mukosaa, hidung dan mata
b. Bradikinin
- Kontraksi otot polos bronchus
- Meningkatkan permeabilitas pembuluh darah
- Vasodepressor (penurunan tekanan darah)
- Bertambahnya sekresi kelenjar peluh dan ludah
c. Prostaglandin
- bronkokostriksi (terutama prostaglandin F)
IV. MANIFESTASI KLINIK
Wheezing
Dyspnea dengan lama ekspirasi, penggunaan otot- otot asesori pernapasan
pernapasan cuping hidung
batuk kering ( tidak produktif) karena secret kental dan lumen jalan napas sempit
diaphoresis
sianosis
nyeri abdomen karena terlibatnya otot abdomen dalam pernapasan
kecemasan, labil dan penurunan tingkat kesadarn
tidak toleran terhadap aktifitas : makan, bermain, berjalan, bahkan bicara
V. STADIUM ASMA
Stadium I
Waktu terjadinya edema dinding bronkus, batuk proksisimal, karena iritasi dan batuk kering. Sputum yang kental dan mengumpul merupakan benda asing yang merangsang batuk
Stadium II
Sekresi bronkus bertambah banyak dan batuk dengan dahak yang jernih dan berbusa. Pada stadium ini anak akan mulai merasa sesak napas berusaha bernapas lebih dalam. Ekspirasi memanjang dan terdengar bunyi mengi. Tampak otot napas tambahan turut bekerja. Terdapat retraksi supra sternal, epigastrium dan mungkin juga sela iga. Anak lebih senang duduk dan membungkuk, tangan menekan pada tepi tempat tidur atau kursi. Anak tampak gelisah, pucat, sianosisi sekitar mulut, toraks membungkuk ke depan dan lebih bulat serta bergerak lambat pada pernapasan. Pada anak yang lebih kecil, cenderung terjadi pernapasan abdominal, retraksi supra sternal dan interkostal.
Stadium III
Obstruksi atau spasme bronkus lebih berat , aliran udara sangat sedikit sehingga suara napas hampir tidak terdengar.
Stadium ini sangat berbahaya karena sering disangka ada perbaikan. Juga batuk seperti ditekan. Pernapasan dangkal, tidak teratur dan frekuensi napas yang mendadak meninggi.
VI. KOMPLIKASI
1. Status asmatikus
2. Bronkhitis kronik, bronkhiolus
3. Ateletaksis : lobari segmental karena obstruksi bronchus oleh lender
4. Pneumo thoraks
Kerja pernapasan meningkat, kebutuhan O2 meningkat. Orang asam tidak sanggup memenuhi kebutuhan O2 yang sangat tinggi yang dibutuhkan untuk bernapas melawan spasme bronkhiolus, pembengkakan bronkhiolus, dan m ukus yang kental. Situasi ioni dapat menimbulkan pneumothoraks akibat besarnya teklanan untuk melakukan ventilasi
5. Kematian
VII. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
Riwayat penyakit atau pemeriksaan fisik
Foto rontgen dada
Pemeriksaan fungsi paru : menurunnya tidal volume, kapasitas vital, eosinofil biasanya meningkat dalam darah dan sputum
Pemeriksaan alergi (radioallergosorbent test ; RAST)
Analisa gas darah – pada awalnya pH meningkat, PaCO2 dan PaO2 turun (alkalosis respiratori ringan akibat hiperventilasi ); kemudian penurunan pH, penurunan PaO2 dan peningkatan PaCO2 (asidosis respiratorik)
VIII. PENATALAKSANAAN
Pencegahan terhadap pemajanan alergi
Serangan akut dengan oksigen nasal atau masker
Terapi cairan parenteral
Terapi pengobatan sesuai program
- Beta 2-agonist untuk mengurangi bronkospasme, mendilatasi otot polos bronchial
Albuterol (proventil, ventolin)
Tarbutalin
Epinefrin
Metaprotenol
- Metilsantin, seperti aminofilin dan teofilin mempunyai efek bronkodilatasi
- Antikolinergik, seperti atropine metilnitrat atau atrovent mempunyai efek bronchodilator yang sangat baik
- Kortikosteroid diberikan secara IV (hidrokortison), secara oral (mednison), inhalasi (deksametason)
KONSEP KEPERAWATAN
I. PENGKAJIAN KEPERAWATAN
1. Riwayat asthma atau alergi dan serangan asthma yang lalu, alergi dan masalah pernapasan
2. Kaji pengetahuan anak dan orang tua tentang penyakit dan pengobatan
3. Riwayat psikososial: factor pencetus, stress, latihan, kebiasaan dan rutinitas, perawatan sebelumnya
4. Pemeriksaan fisik
Pernapasan
- Napas pendek
- Wheezing
- Retraksi
- Takipnea
- Batuk kering
- Ronkhi
Kardiovaskuler
Takikardia
Neurologis
Kelelahan
Ansietas
Sulit tidur
Muskuloskeletal
Intolerans aktifitas
Integumen
Sianosis
pucat
Psikososial
Tidak kooperatif selama perawatan
Kaji status hidrasi
- Status membran mukosa
- Turgor kulit
- Output urine
II. DIAGNOSA KEPERAWATAN
Gangguan pertukaran gas, tidak efektif bersihan jalan napas b.d. bronkospasme dan udema mukosa
Kelelahan b.d. hipoksia dan peningkatan kerja pernapasan
Perubahan status nutrisi kurang dari kebutuhan b.d. distress GI
Resiko kekurangan volume cairan b.d. meningkatnya pernapsan dan menurunnya intake oral
Kecemasan b.d. hospitalisasi dan distress pernapasan
Perubahan proses keluarga b.d. kondisi kronik
Kurang pengetahuan b.d. proses penyakit dan pengobatan]
III. INTERVENSI KEPERAWATAN
1. Gangguan pertukaran gas, tidak efektif bersihan jalan napas b.d. bronkospasme dan udema mukosa
Tujuan :
- anak akan menunjukkan perbaikan pertukaran gas ditandai dengan :
tidak ada wheezing dan retraksi
batuk menurun
warna kulit kemerahan
- anak tidak menunjukkan gangguan ketidakseimbangan asam basa yang ditandai dengan saturasi oksigen ± 95 %
Intervensi:
a. Kaji RR, auskultasi bunyi napas
R/: sebagai sumber data adanya pewrubahan sebelum dan sesudah perawatan diberikan
b. Beri posisi high fowler atau semi-fowler
R/; mengembangkan ekspansi paru
c. Dorong anak untuk latihan napas dalam dan batuk efektif
R/: membantu membersihkan mucus dari p[aru dan napas dalam memperbaiki oksigenasi
d. Lakukan suction jika perlu
R/: membantu mengeluarkan secret yang tidak dapat dikeluarkan oleh anak sendiri
e. Lakukan fisioterapi
R/: membantu pengeluaransekresi, menmingkatkan ekspansi paru
f. Berikan oksigen sesuai program
R/ : memperbaiki oksigenasi dan mengurangi sekresi
Monitor peningkatn pengeluaran sputum
R/: sebagai indikasi adanya kegagalan pada paru
h. Berikan bronchodilator sesuai indikasi
R/: otot pernapasan menjadi relaks dan steroid mengurangi inflamasi
2. Kelelahan b.d. hipoksia dan peningkatan kerja pernapasan
Tujuan : Anak menunjukkan penurunan kelelahan ditandai dengan tidak iritabel, dapat berpartisipasi dan peningkatan kemampuan dalam beraktifitas
Intervensi :
Kaji tanda – tanda hipoksia / hypercapnea ; kelelahan, agitasi, peningkatan HR, peningkatan RR
R/: deteksi dini untuk mencegah hipoksia dapat mencegah keletihan lebih lanjut
Hindari seringnya melakukan intervensi yang tidak penting yang dapat membuat anak lelah, berikan istirahat yang cukup
R/: Istirahat yang cukup dapat menurunkan stress dan meningkatkan kenyamanan
Minta orang tua untuk selalu menemani anak
R/: Menurunkan ketakutan dan kecemasan
Berikan istirahat cukup dan tidur 8 – 10 jam tiap malam
R/: istirahat cukup dan tidur cukup menurunkan kelelahan dan meningkatkan resistensi terhadap infeksi
Ajarkan teknik manajemen stress
R/ : Bronkospasme mungkin disebabkan oleh emosional dan stress
3. Perubahan status nutrisi kurang dari kebutuhan b.d. distress GI
Tujuan : Anak akan menunjukkan penurunan distress GI ditandai dengan:
Penurunan nausea dan vomiting, adanya perbaikan nutrisi / intake
Intervensi:
a. Berikan porsi makan kecil tapi sering 5 – 6 kali sehari dengan makanan yang disukainya
R/: makanan kecil tapi sering menyediakan energi yang dibutuhkan , lambung tidak terlalu penuh, sehingga memberikan kesempatan untuk penyerapan makanan. Makanan yang disukai mendporong anak untuk makan dan meningkatkan intake
b. Berikan makanan halus, rendah lemak, gunakan warna
R/: Makanan berbumbu dan tinggi lemak dapat meningkatkan distress pada GI sehingga sulit dicerna
c. Anjurkan menghindari makanan yang menyebabkan alergi
R/:Dapat menimbulkan serangan akut pada anak yang sensitive
Resiko kekurangan volume cairan b.d. meningkatnya pernapsan dan menurunnya intake oral
Tujuan :
Anak dapat mempertahankan hidrasi yang adekuat ditandai dengan turgor kulit elastis, membrane mukosa lembab, intake cairan sesuai dengan usia dan berat badan, output urine : 1-2 ml/kg BB/jam
Intervensi:
a. Kaji turgor kulit, monitor urine, output tiap 4 jam
R/: untuk mengetahui tingkat hidrasi dan kebutuhan cairannya
b. Pertahankan terapi parenteral sesuai indikasi dan monitor kelebihan cairan
R/: kelebihan cairan dapat menyebabkan udema pulmonar
c. Setelah fase akut, anjurkan anak dan orangtua untuk minum 3-8 gelas / hari, tergantung usia dan berat badan anak
R/: anak membutuhkan cairan yang cukup untuk mempertahankan hidrasi dan keseimbangan asam basa untuk mencegah syok
Kecemasan b.d. hospitalisasi dan distress pernapasan
Tujuan :
Kecemasan menurun, ditandai dengan anak tenang dan dapat mengekspresikan perasaannya
Intervensi:
a. Ajarkan teknik relaksasi; latihan napas dalam, imajinasi terbimbing
R/: pengalihan perhatian selama episode asma dapat menurunkan ketakutan dan kecemasan
b. Berikan terapi bermain sesuai indikasi
R/: terapi bermain dapat menurunkan efek hospitalisasi dan kecemasan
c. Informasikan tentang perawatan, pengobatan dan kondisi anak
R/: menurunkan rasa takut dan kehilangan control akan dirinya
Sumber:
Betz L. Cecily. Buku Saku Keperawatan Pediatri.
Dina Dr,dr,. Penatalaksanaan Penyakit Alergi.
Speer Kathleen Morgan.Pediatric Care Planning Ashwill,
Ngastiyah. Perawatan anak Sakit.
Corwin, J. Elizabeth. Buku Saku Patofisiologi.
Suriadi, SKp., Rita, SKp. Asuhan Keperawatan pada Anak.
ASKEP TB PARU
Label: Perkuliahan
TUBERKULOSIS PARU ( TBC )
I. PENGERTIAN.
Tuberkulosis paru (TB Paru) adalah penyakit infeksi yang menyerang paru, yang disebabkan oleh Mycobacterium Tuberkulosis paru sejenis kuman yang berbentuk batang dengan sifat yang tahan asam.
II. ETIOLOGI.
Penyebabnya adalah kuman microorganisme yaitu mycobacterium tuberkulosis dengan ukuran panjang 1 – 4 um dan tebal 1,3 – 0,6 um, termasuk golongan bakteri aerob gram positif serta tahan asam atau basil tahan asam.
III. PATOFISIOLOGI.
Penularan terjadi karena kuman dibatukan atau dibersinkan keluar menjadi droflet nuklei dalam udara. Partikel infeksi ini dapat menetap dalam udara bebas selama 1 – 2 jam, tergantung ada atau tidaknya sinar ultra violet. dan ventilasi yang baik dan kelembaban. Dalam suasana yang gelap dan lembab kuman dapat bertahan sampai berhari – hari bahkan berbulan, bila partikel infeksi ini terhisap oleh orang yang sehat akan menempel pada alveoli kemudian partikel ini akan berkembang bisa sampai puncak apeks paru ssebelah kanan atau kiri dan dapat pula keduanya dengan melewati pembuluh linfe, basil berpindah kebagian paru – paru yang lain atau jaringan tubuh yang lain.
Setelah itu infeksi akan menyebar melalui sirkulasi, yang pertama terangsang adalah limfokinase, yaitu akan dibentuk lebih banyak untuk merangsang macrofage, berkurang tidaknya jumlah kuman tergantung pada jumlah macrofage. Karena fungsinya adalah membunuh kuman / basil apabila proses ini berhasil & macrofage lebih banyak maka klien akan sembuh dan daya tahan tubuhnya akan meningkat. Tetapi apabila kekebalan tubuhnya menurun maka kuman tadi akan bersarang didalam jaringan paru-paru dengan membentuk tuberkel ( biji – biji kecil sebesar kepala jarum ).
Tuberkel lama kelamaan akan bertambah besar dan bergabung menjadi satu dan lama-lama timbul perkejuan ditempat tersebut.apabila jaringan yang nekrosis dikeluarkan saat penderita batuk yang menyebabkan pembuluh darah pecah, maka klien akan batuk darah ( hemaptoe ).
IV. TANDA DAN GEJALA.
Tanda dan gejala pada klien secara obyektif adalah :
1. Keadaan postur tubuh klien yang tampak etrangkat kedua bahunya.
2. BB klien biasanya menurun; agak kurus.
3. C.Demam, dengan suhu tubuh bisa mencapai 40 - 41
4. Batu lama, > 1 bulan atau adanya batuk kronis.
5. Batuk yang kadang disertai hemaptoe.
6. Sesak nafas.
7. Nyeri dada.
8. Malaise, ( anorexia, nafsu makan menurun, sakit kepala, nyeri otot, berkeringat pada malam hari ).
V. THERAPI / PENGOBATAN.
Ada 2 sifat dari penatalksanaan pengobatan TB paru :
1. Aktivitas Baktrisid.
Sifat kuman membunuh aktivitas baktrisid biasanya diukur dari kecepatan obat tersebut membunuh, sehingga pada pembiakan akan didapatkan hasil yang negative atau 2 bulan dari pengobatan awal.
2. Aktivitas Sterilisasi.
Sifat membunuh kuman yang pertumbuhannya lambat ( metabolisme kurang aktif ). Aktivitas sterilisasi diukur daria angka kekambuhan setelah pengobatan yang ditentukan.
Dalam pengobatan TB paru dibagi 2 bagian
1. Jangka pendek.
Dengan tata cara pengobatan ; setiap hari dengan jangka waktu 1 – 3 bulan.
Streptomisin inj 750 mg.
Pas 10 mg.
Ethambutol 1000 mg.
Isoniazid 400 mg.
Kemudian dilanjutkan dengan jangka panjang, tata cara pengobatannya adalah setiap 2 x seminggu, selama 13 – 18 bulan, tetapi setelah perkembangan pengobatan ditemukan terapi.
Therapi TB paru dapat dilakkukan dengan minum obat saja, obat yang diberikan dengan jenis ;
INH.
Rifampicin.
Ethambutol.
Dengan fase selama 2 x seminggu, dengan lama pengobatan kesembuhan menjadi 6-9 bulan.
2. Dengan menggunakan obat program TB paru kombipack bila ditemukan dala pemeriksan sputum BTA ( + ) dengan kombinasi obat ;
Rifampicin.
Isoniazid ( INH ).
Ethambutol.
Pyridoxin ( B 6 )
ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN TUBERKULOSIS (TBC)
Posted in May 06 2009 by CHALY
Diagnosis Keperawatan
1. Bersihan jalan napas tak efektif berhubungan dengan sekresi yang kental/darah.
2. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan kerusakan membran alveolar-kapiler.
3. Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan peningkatan produksi spuntum/batuk, dyspnea atau anoreksia
4. Resiko tinggi terhadap infeksi berhubungan dengan tidak adekuatnya pertahanan primer, penurunan geraan silia, stasis dari sekresi.
5. Kurang pengetahuan tentang kondisi, terapi dan pencegahan berhubungan dengan infornmasi kurang / tidak akurat.
Intervensi
Diagnosa Bersihan jalan napas tak efektif berhubungan dengan sekresi yang kental/darah.
Tujuan : Kebersihan jalan napas efektif.
Kriteria hasil :
? Mencari posisi yang nyaman yang memudahkan peningkatan pertukaran udara.
? Mendemontrasikan batuk efektif.
? Menyatakan strategi untuk menurunkan kekentalan sekresi.
Rencana Tindakan :
1. Jelaskan klien tentang kegunaan batuk yang efektif dan mengapa terdapat penumpukan sekret di sal. pernapasan.
R/ Pengetahuan yang diharapkan akan membantu mengembangkan kepatuhan klien terhadap rencana teraupetik.
2. Ajarkan klien tentang metode yang tepat pengontrolan batuk.
R/ Batuk yang tidak terkontrol adalah melelahkan dan tidak efektif, menyebabkan frustasi.
3. Napas dalam dan perlahan saat duduk setegak mungkin.
R/ Memungkinkan ekspansi paru lebih luas.
4. Lakukan pernapasan diafragma.
R/ Pernapasan diafragma menurunkan frek. napas dan meningkatkan ventilasi alveolar.
5. Tahan napas selama 3 - 5 detik kemudian secara perlahan-lahan, keluarkan sebanyak mungkin melalui mulut.
Lakukan napas ke dua , tahan dan batukkan dari dada dengan melakukan 2 batuk pendek dan kuat.
R/ Meningkatkan volume udara dalam paru mempermudah pengeluaran sekresi sekret.
6. Auskultasi paru sebelum dan sesudah klien batuk.
R/ Pengkajian ini membantu mengevaluasi keefektifan upaya batuk klien.
7. Ajarkan klien tindakan untuk menurunkan viskositas sekresi : mempertahankan hidrasi yang adekuat; meningkatkan masukan cairan 1000 sampai 1500 cc/hari bila tidak kontraindikasi.
R/ Sekresi kental sulit untuk diencerkan dan dapat menyebabkan sumbatan mukus, yang mengarah pada atelektasis.
8. Dorong atau berikan perawatan mulut yang baik setelah batuk.
R/ Hiegene mulut yang baik meningkatkan rasa kesejahteraan dan mencegah bau mulut.
9. Kolaborasi dengan tim kesehatan lain :
Dengan dokter, radiologi dan fisioterapi.
Pemberian expectoran.
Pemberian antibiotika.
Konsul photo toraks.
R/ Expextorant untuk memudahkan mengeluarkan lendir dan menevaluasi perbaikan kondisi klien atas pengembangan parunya.
Diagnosis Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan kerusakan membran alveolar-kapiler.
Tujuan : Pertukaran gas efektif.
Kriteria hasil :
? Memperlihatkan frekuensi pernapasan yang efektif.
? Mengalami perbaikan pertukaran gas-gas pada paru.
? Adaptive mengatasi faktor-faktor penyebab.
Rencana tindakan :
1. Berikan posisi yang nyaman, biasanya dengan peninggian kepala tempat tidur. Balik ke sisi yang sakit. Dorong klien untuk duduk sebanyak mungkin.
R/ Meningkatkan inspirasi maksimal, meningkatkan ekpsnsi paru dan ventilasi pada sisi yang tidak sakit.
2. Observasi fungsi pernapasan, catat frekuensi pernapasan, dispnea atau perubahan tanda-tanda vital.
R/ Distress pernapasan dan perubahan pada tanda vital dapat terjadi sebagai akibat stress fisiologi dan nyeri atau dapat menunjukkan terjadinya syock sehubungan dengan hipoksia.
3. Jelaskan pada klien bahwa tindakan tersebut dilakukan untuk menjamin keamanan.
R/ Pengetahuan apa yang diharapkan dapat mengurangi ansietas dan mengembangkan kepatuhan klien terhadap rencana teraupetik.
4. Jelaskan pada klien tentang etiologi/faktor pencetus adanya sesak atau kolaps paru-paru.
R/ Pengetahuan apa yang diharapkan dapat mengembangkan kepatuhan klien terhadap rencana teraupetik.
5. Pertahankan perilaku tenang, bantu pasien untuk kontrol diri dnegan menggunakan pernapasan lebih lambat dan dalam.
R/ Membantu klien mengalami efek fisiologi hipoksia, yang dapat dimanifestasikan sebagai ketakutan/ansietas.
6. Kolaborasi dengan tim kesehatan lain :
Dengan dokter, radiologi dan fisioterapi.
Pemberian antibiotika.
Pemeriksaan sputum dan kultur sputum.
Konsul photo toraks.
R/Mengevaluasi perbaikan kondisi klien atas pengembangan parunya.
Diagnosis Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan peningkatan produksi spuntum/batuk, dyspnea atau anoreksia
Tujuan : Kebutuhan nutrisi adekuat
Kriteria hasil :
? Menyebutkan makanan mana yang tinggi protein dan kalori
? Menu makanan yang disajikan habis
? Peningkatan berat badan tanpa peningkatan edema
Rencana tindakan
1. Diskusikan penyebab anoreksia, dispnea dan mual.
R/ Dengan membantu klien memahami kondisi dapat menurunkan ansietas dan dapat membantu memperbaiki kepatuhan teraupetik.
2. Ajarkan dan bantu klien untuk istirahat sebelum makan.
R/ Keletihan berlanjut menurunkan keinginan untuk makan.
3. Tawarkan makan sedikit tapi sering (enam kali sehari plus tambahan).
R/ Peningkatan tekanan intra abdomen dapat menurunkan/menekan saluran GI dan menurunkan kapasitas.
4. Pembatasan cairan pada makanan dan menghindari cairan 1 jam sebelum dan sesudah makan.
R/ cairan dapat lebih pada lambung, menurunkan napsu makan dan masukan.
5. Atur makanan dengan protein/kalori tinggi yang disajikan pada waktu klien merasa paling suka untuk memakannya.
R/ Ini meningkatkan kemungkinan klien mengkonsumsi jumlah protein dan kalori adekuat.
6. Jelaskan kebutuhan peningkatan masukan makanan tinggi elemen berikut
a. Vitamin B12 (telur, daging ayam, kerang).
b. Asam folat (sayur berdaun hijau, kacang-kacangan, daging).
c. Thiamine (kacang-kacang, buncis, oranges).
d. Zat besi (jeroan, buah yang dikeringkan, sayuran hijau, kacang segar).
R/ Masukan vitamin harus ditingkatkan untuk mengkompensasi penurunan metabolisme dan penyimpanan vitamin karena kerusakan jarinagn hepar.
7. Konsul dengan dokter/shli gizi bila klien tidak mengkonsumsi nutrien yang cukup.
R/ Kemungkinan diperlukan suplemen tinggi protein, nutrisi parenteral,total, atau makanan per sondeDiposkan oleh akalius misiro di 06.06
Asma adalah penyakit yang disebabkan oleh peningkatan respon dari trachea dan bronkus terhadap bermacam –macam stimuli yang ditandai dengan penyempitan bronkus atau bronkhiolus dan sekresi yang berlebih – lebihan dari kelenjar – kelenjar di mukosa bronchus
II. ETIOLOGI
Faktor Ekstrinsik
Asma yang timbul karena reaksi hipersensitivitas yang disebabkan oleh adanya IgE yang bereaksi terhadap antigen yang terdapat di udara (antigen – inhalasi ), seperti debu rumah, serbuk – serbuk dan bulu binatang
Faktor Intrinsik
Infeksi :
- virus yang menyebabkan ialah para influenza virus, respiratory syncytial virus (RSV)
- bakteri, misalnya pertusis dan streptokokkus
- jamur, misalnya aspergillus
• cuaca :
perubahan tekanan udara, suhu udara, angin dan kelembaban dihubungkan dengan percepatan
iritan bahan kimia, minyak wangi, asap rokok, polutan udara
emosional : takut, cemas dan tegang
aktifitas yang berlebihan, misalnya berlari
III. PATOLOGI
Asma ialah penyakit paru dengan cirri khas yakni saluran napas sangat mudah bereaksi terhadap barbagai ransangan atau pencetus dengan manifestasi berupa serangan asma. Kelainan yang didapatkan adalah:
Otot bronkus akan mengkerut ( terjadi penyempitan)
Selaput lendir bronkus udema
Produksi lendir makin banyak, lengket dan kental, sehingga ketiga hal tersebut menyebabkan saluran lubang bronkus menjadi sempit dan anak akan batuk bahkan dapat sampai sesak napas. Serangan tersebut dapat hilang sendiri atau hilang dengan pertolongan obat.
Pada stadium permulaan serangan terlihat mukosa pucat, terdapat edema dan sekresi bertambah. Lumen bronkus menyempit akibat spasme. Terlihat kongesti pembuluh darah, infiltrasi sel eosinofil dalam secret didlam lumen saluran napas. Jika serangan sering terjadi dan lama atau menahun akan terlihat deskuamasi (mengelupas) epitel, penebalan membran hialin bosal, hyperplasia serat elastin, juga hyperplasia dan hipertrofi otot bronkus. Pada serangan yang berat atau pada asma yang menahun terdapat penyumbatan bronkus oleh mucus yang kental.
Pada asma yang timbul akibat reaksi imunologik, reaksi antigen – antibody menyebabkan lepasnya mediator kimia yang dapat menimbulkan kelainan patologi tadi. Mediator kimia tersebut adalah:
a. Histamin
- Kontraksi otot polos
- Dilatasi pembuluh kapiler dan kontraksi pembuluh vena, sehingga terjadi edema
- Bertambahnya sekresi kelenjar dimukosa bronchus, bronkhoilus, mukosaa, hidung dan mata
b. Bradikinin
- Kontraksi otot polos bronchus
- Meningkatkan permeabilitas pembuluh darah
- Vasodepressor (penurunan tekanan darah)
- Bertambahnya sekresi kelenjar peluh dan ludah
c. Prostaglandin
- bronkokostriksi (terutama prostaglandin F)
IV. MANIFESTASI KLINIK
Wheezing
Dyspnea dengan lama ekspirasi, penggunaan otot- otot asesori pernapasan
pernapasan cuping hidung
batuk kering ( tidak produktif) karena secret kental dan lumen jalan napas sempit
diaphoresis
sianosis
nyeri abdomen karena terlibatnya otot abdomen dalam pernapasan
kecemasan, labil dan penurunan tingkat kesadarn
tidak toleran terhadap aktifitas : makan, bermain, berjalan, bahkan bicara
V. STADIUM ASMA
Stadium I
Waktu terjadinya edema dinding bronkus, batuk proksisimal, karena iritasi dan batuk kering. Sputum yang kental dan mengumpul merupakan benda asing yang merangsang batuk
Stadium II
Sekresi bronkus bertambah banyak dan batuk dengan dahak yang jernih dan berbusa. Pada stadium ini anak akan mulai merasa sesak napas berusaha bernapas lebih dalam. Ekspirasi memanjang dan terdengar bunyi mengi. Tampak otot napas tambahan turut bekerja. Terdapat retraksi supra sternal, epigastrium dan mungkin juga sela iga. Anak lebih senang duduk dan membungkuk, tangan menekan pada tepi tempat tidur atau kursi. Anak tampak gelisah, pucat, sianosisi sekitar mulut, toraks membungkuk ke depan dan lebih bulat serta bergerak lambat pada pernapasan. Pada anak yang lebih kecil, cenderung terjadi pernapasan abdominal, retraksi supra sternal dan interkostal.
Stadium III
Obstruksi atau spasme bronkus lebih berat , aliran udara sangat sedikit sehingga suara napas hampir tidak terdengar.
Stadium ini sangat berbahaya karena sering disangka ada perbaikan. Juga batuk seperti ditekan. Pernapasan dangkal, tidak teratur dan frekuensi napas yang mendadak meninggi.
VI. KOMPLIKASI
1. Status asmatikus
2. Bronkhitis kronik, bronkhiolus
3. Ateletaksis : lobari segmental karena obstruksi bronchus oleh lender
4. Pneumo thoraks
Kerja pernapasan meningkat, kebutuhan O2 meningkat. Orang asam tidak sanggup memenuhi kebutuhan O2 yang sangat tinggi yang dibutuhkan untuk bernapas melawan spasme bronkhiolus, pembengkakan bronkhiolus, dan m ukus yang kental. Situasi ioni dapat menimbulkan pneumothoraks akibat besarnya teklanan untuk melakukan ventilasi
5. Kematian
VII. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
Riwayat penyakit atau pemeriksaan fisik
Foto rontgen dada
Pemeriksaan fungsi paru : menurunnya tidal volume, kapasitas vital, eosinofil biasanya meningkat dalam darah dan sputum
Pemeriksaan alergi (radioallergosorbent test ; RAST)
Analisa gas darah – pada awalnya pH meningkat, PaCO2 dan PaO2 turun (alkalosis respiratori ringan akibat hiperventilasi ); kemudian penurunan pH, penurunan PaO2 dan peningkatan PaCO2 (asidosis respiratorik)
VIII. PENATALAKSANAAN
Pencegahan terhadap pemajanan alergi
Serangan akut dengan oksigen nasal atau masker
Terapi cairan parenteral
Terapi pengobatan sesuai program
- Beta 2-agonist untuk mengurangi bronkospasme, mendilatasi otot polos bronchial
Albuterol (proventil, ventolin)
Tarbutalin
Epinefrin
Metaprotenol
- Metilsantin, seperti aminofilin dan teofilin mempunyai efek bronkodilatasi
- Antikolinergik, seperti atropine metilnitrat atau atrovent mempunyai efek bronchodilator yang sangat baik
- Kortikosteroid diberikan secara IV (hidrokortison), secara oral (mednison), inhalasi (deksametason)
KONSEP KEPERAWATAN
I. PENGKAJIAN KEPERAWATAN
1. Riwayat asthma atau alergi dan serangan asthma yang lalu, alergi dan masalah pernapasan
2. Kaji pengetahuan anak dan orang tua tentang penyakit dan pengobatan
3. Riwayat psikososial: factor pencetus, stress, latihan, kebiasaan dan rutinitas, perawatan sebelumnya
4. Pemeriksaan fisik
Pernapasan
- Napas pendek
- Wheezing
- Retraksi
- Takipnea
- Batuk kering
- Ronkhi
Kardiovaskuler
Takikardia
Neurologis
Kelelahan
Ansietas
Sulit tidur
Muskuloskeletal
Intolerans aktifitas
Integumen
Sianosis
pucat
Psikososial
Tidak kooperatif selama perawatan
Kaji status hidrasi
- Status membran mukosa
- Turgor kulit
- Output urine
II. DIAGNOSA KEPERAWATAN
Gangguan pertukaran gas, tidak efektif bersihan jalan napas b.d. bronkospasme dan udema mukosa
Kelelahan b.d. hipoksia dan peningkatan kerja pernapasan
Perubahan status nutrisi kurang dari kebutuhan b.d. distress GI
Resiko kekurangan volume cairan b.d. meningkatnya pernapsan dan menurunnya intake oral
Kecemasan b.d. hospitalisasi dan distress pernapasan
Perubahan proses keluarga b.d. kondisi kronik
Kurang pengetahuan b.d. proses penyakit dan pengobatan]
III. INTERVENSI KEPERAWATAN
1. Gangguan pertukaran gas, tidak efektif bersihan jalan napas b.d. bronkospasme dan udema mukosa
Tujuan :
- anak akan menunjukkan perbaikan pertukaran gas ditandai dengan :
tidak ada wheezing dan retraksi
batuk menurun
warna kulit kemerahan
- anak tidak menunjukkan gangguan ketidakseimbangan asam basa yang ditandai dengan saturasi oksigen ± 95 %
Intervensi:
a. Kaji RR, auskultasi bunyi napas
R/: sebagai sumber data adanya pewrubahan sebelum dan sesudah perawatan diberikan
b. Beri posisi high fowler atau semi-fowler
R/; mengembangkan ekspansi paru
c. Dorong anak untuk latihan napas dalam dan batuk efektif
R/: membantu membersihkan mucus dari p[aru dan napas dalam memperbaiki oksigenasi
d. Lakukan suction jika perlu
R/: membantu mengeluarkan secret yang tidak dapat dikeluarkan oleh anak sendiri
e. Lakukan fisioterapi
R/: membantu pengeluaransekresi, menmingkatkan ekspansi paru
f. Berikan oksigen sesuai program
R/ : memperbaiki oksigenasi dan mengurangi sekresi
Monitor peningkatn pengeluaran sputum
R/: sebagai indikasi adanya kegagalan pada paru
h. Berikan bronchodilator sesuai indikasi
R/: otot pernapasan menjadi relaks dan steroid mengurangi inflamasi
2. Kelelahan b.d. hipoksia dan peningkatan kerja pernapasan
Tujuan : Anak menunjukkan penurunan kelelahan ditandai dengan tidak iritabel, dapat berpartisipasi dan peningkatan kemampuan dalam beraktifitas
Intervensi :
Kaji tanda – tanda hipoksia / hypercapnea ; kelelahan, agitasi, peningkatan HR, peningkatan RR
R/: deteksi dini untuk mencegah hipoksia dapat mencegah keletihan lebih lanjut
Hindari seringnya melakukan intervensi yang tidak penting yang dapat membuat anak lelah, berikan istirahat yang cukup
R/: Istirahat yang cukup dapat menurunkan stress dan meningkatkan kenyamanan
Minta orang tua untuk selalu menemani anak
R/: Menurunkan ketakutan dan kecemasan
Berikan istirahat cukup dan tidur 8 – 10 jam tiap malam
R/: istirahat cukup dan tidur cukup menurunkan kelelahan dan meningkatkan resistensi terhadap infeksi
Ajarkan teknik manajemen stress
R/ : Bronkospasme mungkin disebabkan oleh emosional dan stress
3. Perubahan status nutrisi kurang dari kebutuhan b.d. distress GI
Tujuan : Anak akan menunjukkan penurunan distress GI ditandai dengan:
Penurunan nausea dan vomiting, adanya perbaikan nutrisi / intake
Intervensi:
a. Berikan porsi makan kecil tapi sering 5 – 6 kali sehari dengan makanan yang disukainya
R/: makanan kecil tapi sering menyediakan energi yang dibutuhkan , lambung tidak terlalu penuh, sehingga memberikan kesempatan untuk penyerapan makanan. Makanan yang disukai mendporong anak untuk makan dan meningkatkan intake
b. Berikan makanan halus, rendah lemak, gunakan warna
R/: Makanan berbumbu dan tinggi lemak dapat meningkatkan distress pada GI sehingga sulit dicerna
c. Anjurkan menghindari makanan yang menyebabkan alergi
R/:Dapat menimbulkan serangan akut pada anak yang sensitive
Resiko kekurangan volume cairan b.d. meningkatnya pernapsan dan menurunnya intake oral
Tujuan :
Anak dapat mempertahankan hidrasi yang adekuat ditandai dengan turgor kulit elastis, membrane mukosa lembab, intake cairan sesuai dengan usia dan berat badan, output urine : 1-2 ml/kg BB/jam
Intervensi:
a. Kaji turgor kulit, monitor urine, output tiap 4 jam
R/: untuk mengetahui tingkat hidrasi dan kebutuhan cairannya
b. Pertahankan terapi parenteral sesuai indikasi dan monitor kelebihan cairan
R/: kelebihan cairan dapat menyebabkan udema pulmonar
c. Setelah fase akut, anjurkan anak dan orangtua untuk minum 3-8 gelas / hari, tergantung usia dan berat badan anak
R/: anak membutuhkan cairan yang cukup untuk mempertahankan hidrasi dan keseimbangan asam basa untuk mencegah syok
Kecemasan b.d. hospitalisasi dan distress pernapasan
Tujuan :
Kecemasan menurun, ditandai dengan anak tenang dan dapat mengekspresikan perasaannya
Intervensi:
a. Ajarkan teknik relaksasi; latihan napas dalam, imajinasi terbimbing
R/: pengalihan perhatian selama episode asma dapat menurunkan ketakutan dan kecemasan
b. Berikan terapi bermain sesuai indikasi
R/: terapi bermain dapat menurunkan efek hospitalisasi dan kecemasan
c. Informasikan tentang perawatan, pengobatan dan kondisi anak
R/: menurunkan rasa takut dan kehilangan control akan dirinya
Sumber:
Betz L. Cecily. Buku Saku Keperawatan Pediatri.
Dina Dr,dr,. Penatalaksanaan Penyakit Alergi.
Speer Kathleen Morgan.Pediatric Care Planning Ashwill,
Ngastiyah. Perawatan anak Sakit.
Corwin, J. Elizabeth. Buku Saku Patofisiologi.
Suriadi, SKp., Rita, SKp. Asuhan Keperawatan pada Anak.
ASKEP TB PARU
Label: Perkuliahan
TUBERKULOSIS PARU ( TBC )
I. PENGERTIAN.
Tuberkulosis paru (TB Paru) adalah penyakit infeksi yang menyerang paru, yang disebabkan oleh Mycobacterium Tuberkulosis paru sejenis kuman yang berbentuk batang dengan sifat yang tahan asam.
II. ETIOLOGI.
Penyebabnya adalah kuman microorganisme yaitu mycobacterium tuberkulosis dengan ukuran panjang 1 – 4 um dan tebal 1,3 – 0,6 um, termasuk golongan bakteri aerob gram positif serta tahan asam atau basil tahan asam.
III. PATOFISIOLOGI.
Penularan terjadi karena kuman dibatukan atau dibersinkan keluar menjadi droflet nuklei dalam udara. Partikel infeksi ini dapat menetap dalam udara bebas selama 1 – 2 jam, tergantung ada atau tidaknya sinar ultra violet. dan ventilasi yang baik dan kelembaban. Dalam suasana yang gelap dan lembab kuman dapat bertahan sampai berhari – hari bahkan berbulan, bila partikel infeksi ini terhisap oleh orang yang sehat akan menempel pada alveoli kemudian partikel ini akan berkembang bisa sampai puncak apeks paru ssebelah kanan atau kiri dan dapat pula keduanya dengan melewati pembuluh linfe, basil berpindah kebagian paru – paru yang lain atau jaringan tubuh yang lain.
Setelah itu infeksi akan menyebar melalui sirkulasi, yang pertama terangsang adalah limfokinase, yaitu akan dibentuk lebih banyak untuk merangsang macrofage, berkurang tidaknya jumlah kuman tergantung pada jumlah macrofage. Karena fungsinya adalah membunuh kuman / basil apabila proses ini berhasil & macrofage lebih banyak maka klien akan sembuh dan daya tahan tubuhnya akan meningkat. Tetapi apabila kekebalan tubuhnya menurun maka kuman tadi akan bersarang didalam jaringan paru-paru dengan membentuk tuberkel ( biji – biji kecil sebesar kepala jarum ).
Tuberkel lama kelamaan akan bertambah besar dan bergabung menjadi satu dan lama-lama timbul perkejuan ditempat tersebut.apabila jaringan yang nekrosis dikeluarkan saat penderita batuk yang menyebabkan pembuluh darah pecah, maka klien akan batuk darah ( hemaptoe ).
IV. TANDA DAN GEJALA.
Tanda dan gejala pada klien secara obyektif adalah :
1. Keadaan postur tubuh klien yang tampak etrangkat kedua bahunya.
2. BB klien biasanya menurun; agak kurus.
3. C.Demam, dengan suhu tubuh bisa mencapai 40 - 41
4. Batu lama, > 1 bulan atau adanya batuk kronis.
5. Batuk yang kadang disertai hemaptoe.
6. Sesak nafas.
7. Nyeri dada.
8. Malaise, ( anorexia, nafsu makan menurun, sakit kepala, nyeri otot, berkeringat pada malam hari ).
V. THERAPI / PENGOBATAN.
Ada 2 sifat dari penatalksanaan pengobatan TB paru :
1. Aktivitas Baktrisid.
Sifat kuman membunuh aktivitas baktrisid biasanya diukur dari kecepatan obat tersebut membunuh, sehingga pada pembiakan akan didapatkan hasil yang negative atau 2 bulan dari pengobatan awal.
2. Aktivitas Sterilisasi.
Sifat membunuh kuman yang pertumbuhannya lambat ( metabolisme kurang aktif ). Aktivitas sterilisasi diukur daria angka kekambuhan setelah pengobatan yang ditentukan.
Dalam pengobatan TB paru dibagi 2 bagian
1. Jangka pendek.
Dengan tata cara pengobatan ; setiap hari dengan jangka waktu 1 – 3 bulan.
Streptomisin inj 750 mg.
Pas 10 mg.
Ethambutol 1000 mg.
Isoniazid 400 mg.
Kemudian dilanjutkan dengan jangka panjang, tata cara pengobatannya adalah setiap 2 x seminggu, selama 13 – 18 bulan, tetapi setelah perkembangan pengobatan ditemukan terapi.
Therapi TB paru dapat dilakkukan dengan minum obat saja, obat yang diberikan dengan jenis ;
INH.
Rifampicin.
Ethambutol.
Dengan fase selama 2 x seminggu, dengan lama pengobatan kesembuhan menjadi 6-9 bulan.
2. Dengan menggunakan obat program TB paru kombipack bila ditemukan dala pemeriksan sputum BTA ( + ) dengan kombinasi obat ;
Rifampicin.
Isoniazid ( INH ).
Ethambutol.
Pyridoxin ( B 6 )
ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN TUBERKULOSIS (TBC)
Posted in May 06 2009 by CHALY
Diagnosis Keperawatan
1. Bersihan jalan napas tak efektif berhubungan dengan sekresi yang kental/darah.
2. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan kerusakan membran alveolar-kapiler.
3. Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan peningkatan produksi spuntum/batuk, dyspnea atau anoreksia
4. Resiko tinggi terhadap infeksi berhubungan dengan tidak adekuatnya pertahanan primer, penurunan geraan silia, stasis dari sekresi.
5. Kurang pengetahuan tentang kondisi, terapi dan pencegahan berhubungan dengan infornmasi kurang / tidak akurat.
Intervensi
Diagnosa Bersihan jalan napas tak efektif berhubungan dengan sekresi yang kental/darah.
Tujuan : Kebersihan jalan napas efektif.
Kriteria hasil :
? Mencari posisi yang nyaman yang memudahkan peningkatan pertukaran udara.
? Mendemontrasikan batuk efektif.
? Menyatakan strategi untuk menurunkan kekentalan sekresi.
Rencana Tindakan :
1. Jelaskan klien tentang kegunaan batuk yang efektif dan mengapa terdapat penumpukan sekret di sal. pernapasan.
R/ Pengetahuan yang diharapkan akan membantu mengembangkan kepatuhan klien terhadap rencana teraupetik.
2. Ajarkan klien tentang metode yang tepat pengontrolan batuk.
R/ Batuk yang tidak terkontrol adalah melelahkan dan tidak efektif, menyebabkan frustasi.
3. Napas dalam dan perlahan saat duduk setegak mungkin.
R/ Memungkinkan ekspansi paru lebih luas.
4. Lakukan pernapasan diafragma.
R/ Pernapasan diafragma menurunkan frek. napas dan meningkatkan ventilasi alveolar.
5. Tahan napas selama 3 - 5 detik kemudian secara perlahan-lahan, keluarkan sebanyak mungkin melalui mulut.
Lakukan napas ke dua , tahan dan batukkan dari dada dengan melakukan 2 batuk pendek dan kuat.
R/ Meningkatkan volume udara dalam paru mempermudah pengeluaran sekresi sekret.
6. Auskultasi paru sebelum dan sesudah klien batuk.
R/ Pengkajian ini membantu mengevaluasi keefektifan upaya batuk klien.
7. Ajarkan klien tindakan untuk menurunkan viskositas sekresi : mempertahankan hidrasi yang adekuat; meningkatkan masukan cairan 1000 sampai 1500 cc/hari bila tidak kontraindikasi.
R/ Sekresi kental sulit untuk diencerkan dan dapat menyebabkan sumbatan mukus, yang mengarah pada atelektasis.
8. Dorong atau berikan perawatan mulut yang baik setelah batuk.
R/ Hiegene mulut yang baik meningkatkan rasa kesejahteraan dan mencegah bau mulut.
9. Kolaborasi dengan tim kesehatan lain :
Dengan dokter, radiologi dan fisioterapi.
Pemberian expectoran.
Pemberian antibiotika.
Konsul photo toraks.
R/ Expextorant untuk memudahkan mengeluarkan lendir dan menevaluasi perbaikan kondisi klien atas pengembangan parunya.
Diagnosis Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan kerusakan membran alveolar-kapiler.
Tujuan : Pertukaran gas efektif.
Kriteria hasil :
? Memperlihatkan frekuensi pernapasan yang efektif.
? Mengalami perbaikan pertukaran gas-gas pada paru.
? Adaptive mengatasi faktor-faktor penyebab.
Rencana tindakan :
1. Berikan posisi yang nyaman, biasanya dengan peninggian kepala tempat tidur. Balik ke sisi yang sakit. Dorong klien untuk duduk sebanyak mungkin.
R/ Meningkatkan inspirasi maksimal, meningkatkan ekpsnsi paru dan ventilasi pada sisi yang tidak sakit.
2. Observasi fungsi pernapasan, catat frekuensi pernapasan, dispnea atau perubahan tanda-tanda vital.
R/ Distress pernapasan dan perubahan pada tanda vital dapat terjadi sebagai akibat stress fisiologi dan nyeri atau dapat menunjukkan terjadinya syock sehubungan dengan hipoksia.
3. Jelaskan pada klien bahwa tindakan tersebut dilakukan untuk menjamin keamanan.
R/ Pengetahuan apa yang diharapkan dapat mengurangi ansietas dan mengembangkan kepatuhan klien terhadap rencana teraupetik.
4. Jelaskan pada klien tentang etiologi/faktor pencetus adanya sesak atau kolaps paru-paru.
R/ Pengetahuan apa yang diharapkan dapat mengembangkan kepatuhan klien terhadap rencana teraupetik.
5. Pertahankan perilaku tenang, bantu pasien untuk kontrol diri dnegan menggunakan pernapasan lebih lambat dan dalam.
R/ Membantu klien mengalami efek fisiologi hipoksia, yang dapat dimanifestasikan sebagai ketakutan/ansietas.
6. Kolaborasi dengan tim kesehatan lain :
Dengan dokter, radiologi dan fisioterapi.
Pemberian antibiotika.
Pemeriksaan sputum dan kultur sputum.
Konsul photo toraks.
R/Mengevaluasi perbaikan kondisi klien atas pengembangan parunya.
Diagnosis Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan peningkatan produksi spuntum/batuk, dyspnea atau anoreksia
Tujuan : Kebutuhan nutrisi adekuat
Kriteria hasil :
? Menyebutkan makanan mana yang tinggi protein dan kalori
? Menu makanan yang disajikan habis
? Peningkatan berat badan tanpa peningkatan edema
Rencana tindakan
1. Diskusikan penyebab anoreksia, dispnea dan mual.
R/ Dengan membantu klien memahami kondisi dapat menurunkan ansietas dan dapat membantu memperbaiki kepatuhan teraupetik.
2. Ajarkan dan bantu klien untuk istirahat sebelum makan.
R/ Keletihan berlanjut menurunkan keinginan untuk makan.
3. Tawarkan makan sedikit tapi sering (enam kali sehari plus tambahan).
R/ Peningkatan tekanan intra abdomen dapat menurunkan/menekan saluran GI dan menurunkan kapasitas.
4. Pembatasan cairan pada makanan dan menghindari cairan 1 jam sebelum dan sesudah makan.
R/ cairan dapat lebih pada lambung, menurunkan napsu makan dan masukan.
5. Atur makanan dengan protein/kalori tinggi yang disajikan pada waktu klien merasa paling suka untuk memakannya.
R/ Ini meningkatkan kemungkinan klien mengkonsumsi jumlah protein dan kalori adekuat.
6. Jelaskan kebutuhan peningkatan masukan makanan tinggi elemen berikut
a. Vitamin B12 (telur, daging ayam, kerang).
b. Asam folat (sayur berdaun hijau, kacang-kacangan, daging).
c. Thiamine (kacang-kacang, buncis, oranges).
d. Zat besi (jeroan, buah yang dikeringkan, sayuran hijau, kacang segar).
R/ Masukan vitamin harus ditingkatkan untuk mengkompensasi penurunan metabolisme dan penyimpanan vitamin karena kerusakan jarinagn hepar.
7. Konsul dengan dokter/shli gizi bila klien tidak mengkonsumsi nutrien yang cukup.
R/ Kemungkinan diperlukan suplemen tinggi protein, nutrisi parenteral,total, atau makanan per sondeDiposkan oleh akalius misiro di 06.06
MAKALAH GAGAL GINJAL KRONIK
BAB I
PENDAHULUAN
Ginjal merupakan organ vital yang berperan sangat penting sangat penting dalam mempertahankan kestabilan lingkungan dalam tubuh. Ginjal mengatur keseimbangan cairan tubuh dan elektrolit dan asam basa dengan cara menyaring darah yang melalui ginjal, reabsorbsi selektif air, elektrolit dan non-elektrolit, serta mengekskresi kelebihannya sebagai kemih. Fungsi primer ginjal adalah mempertahankan volume dan komposisi cairan ekstra sel dalam batas-batas normal.
Komposisi dan volume cairan ekstrasel ini dikontrol oleh filtrasi gomerulus, reabsorbsi ginjal dan sekresi tubulus. Ginjal dilalui oleh sekitar 1.200 ml darah per menit, suatu volume yang sama dengan 20 sampai 25 persen curah jantung (5.000 ml per menit). Lebih 90% darah yang masuk ke ginjal berada pada korteks, sedangkan sisanya dialirkan ke medulla.
Di negara maju, penyakit kronik tidak menular (cronic non-communicable diseases) terutama penyakit kardiovaskuler, hipertensi, diabetes melitus, dan penyakit ginjal kronik, sudah menggantikan penyakit menular (communicable diseases) sebagai masalah kesehatan masyarakat utama.
Gangguan fungsi ginjal dapat menggambarkan kondisi sistem vaskuler sehingga dapat membantu upaya pencegahan penyakit lebih dini sebelum pasien mengalami komplikasi yang lebih parah seperti stroke, penyakit jantung koroner, gagal ginjal, dan penyakit pembuluh darah perifer.
Pada penyakit ginjal kronik terjadi penurunan fungsi ginjal yang memerlukan terapi pengganti yang membutuhkan biaya yang mahal. Penyakit ginjal kronik biasanya desertai berbagai komplikasi seperti penyakit kardiovaskuler, penyakit saluran napas, penyakit saluran cerna, kelainan di tulang dan otot serta anemia.
Selama ini, pengelolaan penyakit ginjal kronik lebih mengutamakan diagnosis dan pengobatan terhadap penyakit ginjal spesifik yang merupakan penyebab penyakit ginjal kronik serta dialisis atau transplantasi ginjal jika sudah terjadi gagal ginjal. Bukti ilmiah menunjukkan bahwa komplikasi penyakit ginjal kronik, tidak bergantung pada etiologi, dapat dicegah atau dihambat jika dilakukan penanganan secara dini.
Oleh karena itu, upaya yang harus dilaksanakan adalah diagnosis dini dan pencegahan yang efektif terhadap penyakit ginjal kronik, dan hal ini dimungkinkan karena berbagai faktor risiko untuk penyakit ginjal kronik dapat dikendalikan.
BAB II
SCENARIO 3
Tn. M (54 tahun) seorang pekerja buruh tani datang ke RS PKU Muhammadiyah Yogyakarta. Saat dilakukan pengkajian oleh Ns. A, klien mengatakan merasa tidak nyamn di pinggang sudah berbulan-bulan. Klien tampak merasakan kesakitan dan kulit merasakan gatal-gatal, terdapat odema di ekstremitas bawah dan klien merasa bahwa keluhan yang diderita disebabkan karena kecapaian bekerja. Ns. Ahmad melakukan pengkajian fisik dengan hasil sebagai berikut :
TD : 150/100 mmHg, N : 90 x / menit, Keluaran urin 24 jam : 300 ml, BJ urin : <1,01, protein urine 3+++, AGD=PH : 7,00, HCO 3- : 50, pCO2 : 38, pO2 : 80.
STEP 1
KATA SULIT
Odema : penimbunan cairan di rongga tubuh yang terjadi di sela-sela antar sel
Ekstremitas bawah : anggota gerak bagian bawah (kaki)
STEP 2
Masalah : gagal ginjal kronis
Pertanyaan :
1. Konsep dasar
2. Terapi
3. Faktor resiko
4. Fungi ginjal
STEP 3-STEP 4
1. Pengertian : gnjal tidak dapat berfungsi sepert biasa, merupakan peyakit menaun.
Tanda :
• Tidak nyaman di pinggang
• Gatal
• Gangguan pernafasan
• Hipertensi
• lemas
2. Terapi :
• Transplatasi ginjal
• Cuci darah
3. Faktor reiko :
• Hipertensi
• DM
• Kolesterol tinggi
• Obesitas
4. Fungsi ginjal :
• Produksi urin
• Produksi hormon yang mengatur tekanan darah
• Menjaga keseimbangan cairan tubuh
• filtrasi
STEP 5
1. konsep dasar gagal ginjal akut dan gagal ginjal kronis
2. tingkat kejadian
3. patofisiologi
4. promosi kesehatan
5. Askep
STEP 6-STEP 7
1. KONSEP DASAR AGAL GINJAL AKUT DAN GAGAL GINJAL KRONIS
A. Gagal ginjal akut
Pengertian
• Kemunduran yang cepat dari kemampuan ginjal dalam membersihkan darah dar bahan-bahan racun, yang menyebabkan penimbunan limbah metabolik di dalam aliran darah ( misalnya urea)
• Hilangnya fungsi ginjal secara mendadak yang mengakibatkan hilangnya kemampuan ginjal mempertahankan homeostasis tubuh.
Penyebab
• Berkurangnya aliran darah ke ginjal
• Penyumbatan aliran kemih setelah meninggalkan ginjal
• Trauma pada ginjal
Tanda dan gejala
• Nokturia ( berkemih di malam hari)
• Berkurangnya produksi berkemih ( oliguria = volume air kemih berkurang atau anuria = sama skali tidak terbentuk air kemih)
• Pembengkakan tungkai, kaki atau pergelangan tangan
• Pembengkakan yang menyeluruh ( karena terjadi penimbunan cairan)
• Berkurangnya rasa, terutama di tangan atau di kaki
• Perubahan mental atau suasana hati
• Kejang
• Tremor tangan
• Mual, muntah
B. Gagal ginjal kronis
Pengertian
• Gangguan fungsi ginjal yang menahun bersifat progresif dan irreversibel, dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia(retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah)
• Perkembangan gagal ginjal yang progresif dan lambat, biasanya berlangsung beberapa tahun.
Penyebab
• Infeksi misalnya pielonefritis kronik
• Penyakit peradangan misalnya glomerulonefritis
• Penyakit vaskuler hipertensif
• Gangguan jaringan penambung
• Gangguan kongenital dan herediter
• Penyakit metabolik
• Nefropati toksik
• Nefropati obstruktif
Tanda dan gejala
• Gangguan pernafasan
• Udema
• Hipertensi
• Anoreksia
• Ulserasi usus
• Stomatitis
• Proteinuria
• Hematuria
• Letargi, apatis, penurunan konsentrasi
• Anemi
• Perdarahan
• Turgor kulit jelek
• Gatal-gatal pada kulit
• Distrofi renal
• Hiperkalemia
• Asidosis metabolic
Menurunnya faal ginjal pada CRF umumnya progresif, berlangsung beberapa bulan sampai beberapa tahun dan melampaui tahapa-tahapan sebagai berikut :
1. Tahap decrease renal reserve
Pada tahap ini ginjal berfungsi antara 40-75 % dari fungsi ginjal normal. Kadar ureum dan kreatinin masih dalam batas normal dan belum menunjukkan adanya gejala akumulasi sisa metabolisme. Sekitar 50-60% jaringan ginjal mengalami kerusakan.
2. Tahap renal insufisiensi
Ginjal masih berfungsi 20-40%. Telah terjadi penurunan laju filtrasi glomerulus, gangguan ekskresi dan non ekskresi sehingga kadar ureum dan kreatinin plasma meningkat. Terjadi gangguan dalam buang air kecil dan anemia.
3. Tahap end stage renal disease
Fungsi ginjal menurun sampai kurang dari 15%. Pengaturab hormone dan pengeluaran sisa metabolisme mengalami gangguan berat, terjadi gangguan homeostasis sehingga kadar ureum dan kreatinin meningkat, gangguan keseimbangan cairan dan elekstrlit, perubahan Ph dan gejala lainnya. Pada tahap ini sudah memerlukan tindakan dialysis.
Askep Gagal Ginjal Kronik
B. Etiologi
Gagal ginjal kronik biasanya terjadi setelah pasien mengalami berbagai macam penyakit yang merusak nefron, seperti : diabetes mellitus, glomerulonefritis kronik, pyelonefritis, hipertensi tak terkontrol, obstruksi saluran kemih, lesi herediter seperti pada ginjal polikistik, gangguan pembuluh darah ginjal, obat-obatan, agen toksik dal lain-lain.
D. Manifestasi Klinik
Pada gagal gimjal kronik terjadi gangguan mekanisme homeostasis sehingga menimbulkan gangguan pada berbagai system tubuh, di antaranya :
1. Sistem kardiovaskuler
Hipertensi (karena retensi sodium dan air, aktivasi system rennin-angiotensin-aldosteron), gagal jantung kongestif dan edema pulmonal karena kelebihan cairan, perikarditis karena penumpukan racun uremic, pitting edema, gangguan irama jantung, nyeri dada, sesak nafas.
2. Sistem gastrointestinal
Terjadi anoreksia, mual muntah, cegukan, ulserasi di mulut hingga perdarahan, konstipasi atau diare.
3. Sistem integument
Terjadi pruritus. Ekimosis, kulit kering, rambut mudah patah
4. Ssystem neurology dan otot
Terjadi perubahan kesadaran, tidak mampu konsentrasi, kejang, kelemahan, disorientasi. Dapat terjadi kram, fraktur, foot drop serta penurunan kekuatan otot.
5. System pernafasan
Dapat terjadi bunyi nafas crackles, sputum kental, sesak nafas, nafas pendek bahkan nafas kussmaul.
6. System perkemihan
Terjadi penurunan jumlah urin, nokturia, proteinuria
7. Gangguan lain
Osteodistrofi renal, hipokalsemia, hiperkalemia, hiperfosfatemia bahkan asidosis metabolik.
E. Pemeriksaan Diagnostik
1. Laboratorium: urinalisa, urem, creatinin, darah lengkap, elektrolit, protein (albumin), CCT,analisa gas darah, gula darah
2. Radiology: foto polos abdomen, USG ginjal, IVP, RPG, foto thoraks dan tulang
3. Biopsy ginjal
4. ECG untuk mengetahui adanya perubahan irama jantung.
F. Penatalaksanaan
Tujuan penatalaksanaan pada gagal ginjal kronik adalah untuk mempertahankan fungsi ginjal dan homeostasis selama mungkin. Semua factor yang berperan dalam terjadinya gagal ginjal kronik dicari dan diatasi.
1. Penatalaksanaan konservatif
Meliputi pengaturan diet, cairan dan garam, memperbaiki ketidakseimbangan elektrolit dan asam basa, mengendalikan hiperensi, penanggulangan asidosis, pengobatan neuropati, deteksi dan mengatasi komplikasi.
2. Penatalaksanaan pengganti
Dialysis (hemodialisis, peritoneal dialysis) transplantasi ginjal.
2. TINGKAT KEJADIAN
Di Amerika pada tahun 2010 jumlahnya di estimasikan lebih dari 650 ribu. Di Jepang, pada tahun 2000 jumlahnya 200 ribu penderita. Di negara Afrika angka kematian diperkirakan mencapai 200 kejadian per juta penduduk.
3. PATOFISIOLOGI
Pada saat fungsi ginjal menurun, produk akhir metabolisme protein tidak dapat dikeluarkan melalui urin dan terakumulasi dalam darah dan terjadi uremia sehingga mempengaruhi berbagai system dalam tubuh. Semakin tinggi kadar ureum dalam darah gejala yang ditimbulkan semakin berat. Penurunan laju filtrasi glomerulus semakin meningkatkan kadar ureum dan kreatinin darah serta menurunkan hasil CCT.
Ginjal cenderung menahan natrium dan air sehingga menimbulkan edema, hipertensi dan congestive heart failure. Peningkatan tekanan darah terjadi oleh aktivasi system rennin-angiotensin dan sekresi aldosteron oleh ginjal.
Pada beberapa pasien terjadi kecenderungan kehilangan natrium sehingga memungkinkan terjadinya hipotensi dan hipovolemi. Keadaan muntah dan diare dapat mengurangi produksi sodium dan air yang semakin memperburuk kondisi uremia.
Asidosis metabolic terjadi jika ginjal tidak mampu mengeluarhan peningkatan jumlah asam (ion H) karena ketidakmampuan tubulus ginjal untuk mengeluarkan ammonia dan reabsorbsi bicarbonate. Tingkat calsium dan fosfat dalam serum berbanding terbalik karena menurunnya laju filtrasi glomerulus.
Anemia terjadi karena produksi eritropoietin oleh ginjal tidak mencukupi, usia sel darh merah yang memendek, atau kurang nutrisi. Eritropoietin normal diproduksi oleh ginjal dan diperlukan oleh sumsum tulang untuk memproduksi sel darah merah. Pada gagal ginjal kronik terjadi penurunan produksi sel darah merah dan menimbulkan anemia sehingga mengakibatkan kelemahan, angina, dan nafas pendek.
Penyakit tulang karena uremia (renal osteo distropy) timbul akibat perubahan calsium, fosfat, dan hormone yang tidak seimbang, juga menurunnya aktivitas metabolisme vitamin d secara berangsur-angsur. Kadang-kadang proses kalsifikasi dalam tulang mengalmi gangguan sehingga mengakibatkan osteomalasia.
Komplikasi neurologist dapat terjadi karena hipertensi berat, ketidakseimbangan elektrolit, intoksikasi air, efek obat-obatan serta gagal ginjal itu sendiri. Manifestasi yang timbul bisa berupa gangguan fungsi mental, perubahan kepribadian dan tingkah laku, kejang dan koma.
4. PROMOSI KESEHATAN
• Dengan diadakannya penyuluhan dan pendidikan kesehtan mengenai Perilaku Hidup Bersih dan Sehat seperti
o Cara cebok yang baik dari depan kebelakang
o Sesering mungkin berganti pakaian dalam
o Banyak minum air putih
o Jangan sering menahan rasa ingin berkemih
5. ASKEP
PENGKAJIAN
A. Data subjektif
o Merasa tidak nyaman dipinggang
o Merasakan gatal-gatal di kulit
o Tampak kesakitan
B. Data obyektif:
o TD : 150/100 mmHg
o N : 90 x/menit
o RR : 36 x/menit
o Keluaran urin 24 jam : 300 ml
o BJ urin : < 1,01
o Protein urin : 3 +++
o AGD = PH : 7,00
o HCO 3- : 50
o pCO2 : 38
o pO2 : 80
•
ANALISA DATA
NO DATA PROBLEM ETIOLOGI
1.
2.
3. Data objektif
o N : 90 x/menit
o TD : 150/100 mmHg
o RR : 36 x/menit
o Keluaran urin 24 jam : 300 ml
o AGD = PH : 7,00
o HCO 3- : 50
o pCO2 : 38
o pO2 : 80
data objektif : udem ekstremitas bawah dan Keluaran urin 24 jam : 300 m
o TD : 150/100 mmHg
o N : 90 x/menit
o Keluaran urin 24 jam : 300 ml
o BJ urin : < 1,01
Data subjektif: Merasakan gatal-gatal di kulit
Data objektif: Tampak kesakitan
• Gangguan perfusi jaringan renal
Kelebihan volume cairan
Resiko tinggi terjadinya kerusakan integritas kulit • kerusakan nepron sehingga tidak mampu mengeluarkan sisa metabolisme
ketidakmampuan ginjal mengeskkresi air dan natrium.
efek uremia.
• DIAGNOSA KEPERAWATAN
• Gangguan perfusi jaringan renal berhubungan dengan kerusakan nepron sehingga tidak mampu mengeluarkan sisa metabolisme
• Kelebihan volume cairan berhubungan dengan ketidakmampuan ginjal mengeskkresi air dan natrium.
• Resiko tinggi terjadinya kerusakan integritas kulit sehubungan dengan efek uremia.
• RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN
NO DIAGNOSA KEPERAWATAN TUJUAN PERENCANAAN
1 Gangguan perfusi jaringan renal sehubungan dengan kerusakan nepron sehingga tidak mampu mengeluarkan sisa metabolismeditandai dengan TD : 150/100 mmHg
o N : 90 x/menit
o RR : 36 x/menit
o Keluaran urin 24 jam : 300 ml
o AGD = PH : 7,00
o HCO 3- : 50
o pCO2 : 38
o pO2 : 80 Metabolisme kembali normal 1. Monitor data-data laboratorium : Serum pH, Hidrogen, Potasium, bicarbonat, calsium magnesium, Hb, HT, BUN dan serum kreatinin.
2. Jangan berikan obat – obat Nephrothoxic.
3. Berikan pengobatan sesuai pesanan / permintaan dokter dan kaji respon terhadap pengobatan.
4. Berikan banyak air putih
5. Kolaborasi dengan ahli nutrisi untuk pemberian diit
6. Berikan pendidikan kesehatan mengenai penyakit dan PHBS
2 Kelebihan volume cairan sehubungan dengan ketidakmampuan ginjal mengeskkresi air dan natrium ditandai dengan udem ekstremitas bawah dan Keluaran urin 24 jam : 300 m
o TD : 150/100 mmHg
o N : 90 x/menit
o Keluaran urin 24 jam : 300 ml
o BJ urin : < 1,01
Volume cairan tubuh normal
Kriteria hasil :
Tidak terjadi oedem, tidak ada keluhan pada tubuh 1. Timbang berat badan pasien setiap hari, Ukur intake dan output tiap 24 jam, Ukur tekanan darah (posisi duduk dan berdiri), kaji nadi dan pernapasan (Termasuk bunyi napas) tiap 6-8 jam, Kaji status mental, Monitor oedema, distensi vena jugularis, refleks hepato jugular, Ukur CVP dan PAWP
2. Monitor tingkat udem ekstremitas bawah
3. Monitor data laboratorium : Serum Natrium, Kalium, Clorida dan bicarbonat.
4. Monitor ECG
5. Berikan cairan sesuai indikasi
6. Berikan Diuretic sesuai pesanan dan monitor terhadap responnya.
3 Resiko tinggi terjadinya kerusakan integritas kulit sehubungan dengan efek uremia ditandai dengan Merasakan gatal-gatal di kulit dan Tampak kesakitan
Tidak terjadi Kerusakan integritas kulit 1. Kaji terhadap kekeringan kulit, Pruritis, Excoriations dan infeksi.
2. Kaji terhadap adanya petechie dan purpura.
3. Monitor Lipatan kulit dan area yang oedema
4. Lakukan perawat kulit secara benar.
5. Berikan pengobatan antipruritis sesuai pesanan.
6. Gunting kuku dan pertahankan kuku terpotong pendek dan bersih.
BAB III
KESIMPULAN
Gangguan fungsi ginjal yang menahun bersifat progresif dan irreversibel, dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia(retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah)
Penyebab
• Infeksi misalnya pielonefritis kronik
• Penyakit peradangan misalnya glomerulonefritis
• Penyakit vaskuler hipertensif
• Gangguan jaringan penambung
• Gangguan kongenital dan herediter
• Penyakit metabolik
• Nefropati toksik
• Nefropati obstruktif
Tanda dan gejala
• Gangguan pernafasan
• Udema
• Hipertensi
• Anoreksia
• Ulserasi usus
• Stomatitis
• Proteinuria
• Hematuria
• Letargi, apatis, penurunan konsentrasi
• Anemi
• Perdarahan
• Turgor kulit jelek
• Gatal-gatal pada kulit
• Distrofi renal
• Hiperkalemia
• Asidosis metabolic
DAFTAR PUSTAKA
___. Kapita Selekta Kedokteran Jilid I. 2001. Media Aesculapicus : Fakultas
Kedokteran Universitas Tanjungpura.
Departemen Kesehatan R.I. 1993.Pedoman Penggolongan dan Diagnosis
Gangguan Jiwa di Indonesia III cetakan pertama. Direktorat Jenderal
Pelayanan Medik Departemen Kesehatan RI : Jakarta
Kaplan, B.J., Sadock, V.A, 2007, Kaplan & Sadock’s Synopsis of Psychiatry :
Behavioral
Maramis, W.F. 2005. Catatan Ilmu Kedokteran Jiwa cetakan kesembilan.
Airlangga University Press : Surabaya
Nevid, J.S., dkk. 2005. Psikologi Abnormal Jilid I.Edisi 5. PenerbitErlangga :
Jakarta
Pardamean E. 2007. Simposium Sehari Kesehatan Jiwa Dalam Rangka
Menyambut Hari Kesehatan Jiwa Sedunia : Gangguan Somatoform. Ikatan
Dokter Indonesia Cabang Jakarta Barat.
Tomb, D. A. 2004.Buku Saku Psikiatri. Edisi 6. EGC : Jakarta
PENDAHULUAN
Ginjal merupakan organ vital yang berperan sangat penting sangat penting dalam mempertahankan kestabilan lingkungan dalam tubuh. Ginjal mengatur keseimbangan cairan tubuh dan elektrolit dan asam basa dengan cara menyaring darah yang melalui ginjal, reabsorbsi selektif air, elektrolit dan non-elektrolit, serta mengekskresi kelebihannya sebagai kemih. Fungsi primer ginjal adalah mempertahankan volume dan komposisi cairan ekstra sel dalam batas-batas normal.
Komposisi dan volume cairan ekstrasel ini dikontrol oleh filtrasi gomerulus, reabsorbsi ginjal dan sekresi tubulus. Ginjal dilalui oleh sekitar 1.200 ml darah per menit, suatu volume yang sama dengan 20 sampai 25 persen curah jantung (5.000 ml per menit). Lebih 90% darah yang masuk ke ginjal berada pada korteks, sedangkan sisanya dialirkan ke medulla.
Di negara maju, penyakit kronik tidak menular (cronic non-communicable diseases) terutama penyakit kardiovaskuler, hipertensi, diabetes melitus, dan penyakit ginjal kronik, sudah menggantikan penyakit menular (communicable diseases) sebagai masalah kesehatan masyarakat utama.
Gangguan fungsi ginjal dapat menggambarkan kondisi sistem vaskuler sehingga dapat membantu upaya pencegahan penyakit lebih dini sebelum pasien mengalami komplikasi yang lebih parah seperti stroke, penyakit jantung koroner, gagal ginjal, dan penyakit pembuluh darah perifer.
Pada penyakit ginjal kronik terjadi penurunan fungsi ginjal yang memerlukan terapi pengganti yang membutuhkan biaya yang mahal. Penyakit ginjal kronik biasanya desertai berbagai komplikasi seperti penyakit kardiovaskuler, penyakit saluran napas, penyakit saluran cerna, kelainan di tulang dan otot serta anemia.
Selama ini, pengelolaan penyakit ginjal kronik lebih mengutamakan diagnosis dan pengobatan terhadap penyakit ginjal spesifik yang merupakan penyebab penyakit ginjal kronik serta dialisis atau transplantasi ginjal jika sudah terjadi gagal ginjal. Bukti ilmiah menunjukkan bahwa komplikasi penyakit ginjal kronik, tidak bergantung pada etiologi, dapat dicegah atau dihambat jika dilakukan penanganan secara dini.
Oleh karena itu, upaya yang harus dilaksanakan adalah diagnosis dini dan pencegahan yang efektif terhadap penyakit ginjal kronik, dan hal ini dimungkinkan karena berbagai faktor risiko untuk penyakit ginjal kronik dapat dikendalikan.
BAB II
SCENARIO 3
Tn. M (54 tahun) seorang pekerja buruh tani datang ke RS PKU Muhammadiyah Yogyakarta. Saat dilakukan pengkajian oleh Ns. A, klien mengatakan merasa tidak nyamn di pinggang sudah berbulan-bulan. Klien tampak merasakan kesakitan dan kulit merasakan gatal-gatal, terdapat odema di ekstremitas bawah dan klien merasa bahwa keluhan yang diderita disebabkan karena kecapaian bekerja. Ns. Ahmad melakukan pengkajian fisik dengan hasil sebagai berikut :
TD : 150/100 mmHg, N : 90 x / menit, Keluaran urin 24 jam : 300 ml, BJ urin : <1,01, protein urine 3+++, AGD=PH : 7,00, HCO 3- : 50, pCO2 : 38, pO2 : 80.
STEP 1
KATA SULIT
Odema : penimbunan cairan di rongga tubuh yang terjadi di sela-sela antar sel
Ekstremitas bawah : anggota gerak bagian bawah (kaki)
STEP 2
Masalah : gagal ginjal kronis
Pertanyaan :
1. Konsep dasar
2. Terapi
3. Faktor resiko
4. Fungi ginjal
STEP 3-STEP 4
1. Pengertian : gnjal tidak dapat berfungsi sepert biasa, merupakan peyakit menaun.
Tanda :
• Tidak nyaman di pinggang
• Gatal
• Gangguan pernafasan
• Hipertensi
• lemas
2. Terapi :
• Transplatasi ginjal
• Cuci darah
3. Faktor reiko :
• Hipertensi
• DM
• Kolesterol tinggi
• Obesitas
4. Fungsi ginjal :
• Produksi urin
• Produksi hormon yang mengatur tekanan darah
• Menjaga keseimbangan cairan tubuh
• filtrasi
STEP 5
1. konsep dasar gagal ginjal akut dan gagal ginjal kronis
2. tingkat kejadian
3. patofisiologi
4. promosi kesehatan
5. Askep
STEP 6-STEP 7
1. KONSEP DASAR AGAL GINJAL AKUT DAN GAGAL GINJAL KRONIS
A. Gagal ginjal akut
Pengertian
• Kemunduran yang cepat dari kemampuan ginjal dalam membersihkan darah dar bahan-bahan racun, yang menyebabkan penimbunan limbah metabolik di dalam aliran darah ( misalnya urea)
• Hilangnya fungsi ginjal secara mendadak yang mengakibatkan hilangnya kemampuan ginjal mempertahankan homeostasis tubuh.
Penyebab
• Berkurangnya aliran darah ke ginjal
• Penyumbatan aliran kemih setelah meninggalkan ginjal
• Trauma pada ginjal
Tanda dan gejala
• Nokturia ( berkemih di malam hari)
• Berkurangnya produksi berkemih ( oliguria = volume air kemih berkurang atau anuria = sama skali tidak terbentuk air kemih)
• Pembengkakan tungkai, kaki atau pergelangan tangan
• Pembengkakan yang menyeluruh ( karena terjadi penimbunan cairan)
• Berkurangnya rasa, terutama di tangan atau di kaki
• Perubahan mental atau suasana hati
• Kejang
• Tremor tangan
• Mual, muntah
B. Gagal ginjal kronis
Pengertian
• Gangguan fungsi ginjal yang menahun bersifat progresif dan irreversibel, dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia(retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah)
• Perkembangan gagal ginjal yang progresif dan lambat, biasanya berlangsung beberapa tahun.
Penyebab
• Infeksi misalnya pielonefritis kronik
• Penyakit peradangan misalnya glomerulonefritis
• Penyakit vaskuler hipertensif
• Gangguan jaringan penambung
• Gangguan kongenital dan herediter
• Penyakit metabolik
• Nefropati toksik
• Nefropati obstruktif
Tanda dan gejala
• Gangguan pernafasan
• Udema
• Hipertensi
• Anoreksia
• Ulserasi usus
• Stomatitis
• Proteinuria
• Hematuria
• Letargi, apatis, penurunan konsentrasi
• Anemi
• Perdarahan
• Turgor kulit jelek
• Gatal-gatal pada kulit
• Distrofi renal
• Hiperkalemia
• Asidosis metabolic
Menurunnya faal ginjal pada CRF umumnya progresif, berlangsung beberapa bulan sampai beberapa tahun dan melampaui tahapa-tahapan sebagai berikut :
1. Tahap decrease renal reserve
Pada tahap ini ginjal berfungsi antara 40-75 % dari fungsi ginjal normal. Kadar ureum dan kreatinin masih dalam batas normal dan belum menunjukkan adanya gejala akumulasi sisa metabolisme. Sekitar 50-60% jaringan ginjal mengalami kerusakan.
2. Tahap renal insufisiensi
Ginjal masih berfungsi 20-40%. Telah terjadi penurunan laju filtrasi glomerulus, gangguan ekskresi dan non ekskresi sehingga kadar ureum dan kreatinin plasma meningkat. Terjadi gangguan dalam buang air kecil dan anemia.
3. Tahap end stage renal disease
Fungsi ginjal menurun sampai kurang dari 15%. Pengaturab hormone dan pengeluaran sisa metabolisme mengalami gangguan berat, terjadi gangguan homeostasis sehingga kadar ureum dan kreatinin meningkat, gangguan keseimbangan cairan dan elekstrlit, perubahan Ph dan gejala lainnya. Pada tahap ini sudah memerlukan tindakan dialysis.
Askep Gagal Ginjal Kronik
B. Etiologi
Gagal ginjal kronik biasanya terjadi setelah pasien mengalami berbagai macam penyakit yang merusak nefron, seperti : diabetes mellitus, glomerulonefritis kronik, pyelonefritis, hipertensi tak terkontrol, obstruksi saluran kemih, lesi herediter seperti pada ginjal polikistik, gangguan pembuluh darah ginjal, obat-obatan, agen toksik dal lain-lain.
D. Manifestasi Klinik
Pada gagal gimjal kronik terjadi gangguan mekanisme homeostasis sehingga menimbulkan gangguan pada berbagai system tubuh, di antaranya :
1. Sistem kardiovaskuler
Hipertensi (karena retensi sodium dan air, aktivasi system rennin-angiotensin-aldosteron), gagal jantung kongestif dan edema pulmonal karena kelebihan cairan, perikarditis karena penumpukan racun uremic, pitting edema, gangguan irama jantung, nyeri dada, sesak nafas.
2. Sistem gastrointestinal
Terjadi anoreksia, mual muntah, cegukan, ulserasi di mulut hingga perdarahan, konstipasi atau diare.
3. Sistem integument
Terjadi pruritus. Ekimosis, kulit kering, rambut mudah patah
4. Ssystem neurology dan otot
Terjadi perubahan kesadaran, tidak mampu konsentrasi, kejang, kelemahan, disorientasi. Dapat terjadi kram, fraktur, foot drop serta penurunan kekuatan otot.
5. System pernafasan
Dapat terjadi bunyi nafas crackles, sputum kental, sesak nafas, nafas pendek bahkan nafas kussmaul.
6. System perkemihan
Terjadi penurunan jumlah urin, nokturia, proteinuria
7. Gangguan lain
Osteodistrofi renal, hipokalsemia, hiperkalemia, hiperfosfatemia bahkan asidosis metabolik.
E. Pemeriksaan Diagnostik
1. Laboratorium: urinalisa, urem, creatinin, darah lengkap, elektrolit, protein (albumin), CCT,analisa gas darah, gula darah
2. Radiology: foto polos abdomen, USG ginjal, IVP, RPG, foto thoraks dan tulang
3. Biopsy ginjal
4. ECG untuk mengetahui adanya perubahan irama jantung.
F. Penatalaksanaan
Tujuan penatalaksanaan pada gagal ginjal kronik adalah untuk mempertahankan fungsi ginjal dan homeostasis selama mungkin. Semua factor yang berperan dalam terjadinya gagal ginjal kronik dicari dan diatasi.
1. Penatalaksanaan konservatif
Meliputi pengaturan diet, cairan dan garam, memperbaiki ketidakseimbangan elektrolit dan asam basa, mengendalikan hiperensi, penanggulangan asidosis, pengobatan neuropati, deteksi dan mengatasi komplikasi.
2. Penatalaksanaan pengganti
Dialysis (hemodialisis, peritoneal dialysis) transplantasi ginjal.
2. TINGKAT KEJADIAN
Di Amerika pada tahun 2010 jumlahnya di estimasikan lebih dari 650 ribu. Di Jepang, pada tahun 2000 jumlahnya 200 ribu penderita. Di negara Afrika angka kematian diperkirakan mencapai 200 kejadian per juta penduduk.
3. PATOFISIOLOGI
Pada saat fungsi ginjal menurun, produk akhir metabolisme protein tidak dapat dikeluarkan melalui urin dan terakumulasi dalam darah dan terjadi uremia sehingga mempengaruhi berbagai system dalam tubuh. Semakin tinggi kadar ureum dalam darah gejala yang ditimbulkan semakin berat. Penurunan laju filtrasi glomerulus semakin meningkatkan kadar ureum dan kreatinin darah serta menurunkan hasil CCT.
Ginjal cenderung menahan natrium dan air sehingga menimbulkan edema, hipertensi dan congestive heart failure. Peningkatan tekanan darah terjadi oleh aktivasi system rennin-angiotensin dan sekresi aldosteron oleh ginjal.
Pada beberapa pasien terjadi kecenderungan kehilangan natrium sehingga memungkinkan terjadinya hipotensi dan hipovolemi. Keadaan muntah dan diare dapat mengurangi produksi sodium dan air yang semakin memperburuk kondisi uremia.
Asidosis metabolic terjadi jika ginjal tidak mampu mengeluarhan peningkatan jumlah asam (ion H) karena ketidakmampuan tubulus ginjal untuk mengeluarkan ammonia dan reabsorbsi bicarbonate. Tingkat calsium dan fosfat dalam serum berbanding terbalik karena menurunnya laju filtrasi glomerulus.
Anemia terjadi karena produksi eritropoietin oleh ginjal tidak mencukupi, usia sel darh merah yang memendek, atau kurang nutrisi. Eritropoietin normal diproduksi oleh ginjal dan diperlukan oleh sumsum tulang untuk memproduksi sel darah merah. Pada gagal ginjal kronik terjadi penurunan produksi sel darah merah dan menimbulkan anemia sehingga mengakibatkan kelemahan, angina, dan nafas pendek.
Penyakit tulang karena uremia (renal osteo distropy) timbul akibat perubahan calsium, fosfat, dan hormone yang tidak seimbang, juga menurunnya aktivitas metabolisme vitamin d secara berangsur-angsur. Kadang-kadang proses kalsifikasi dalam tulang mengalmi gangguan sehingga mengakibatkan osteomalasia.
Komplikasi neurologist dapat terjadi karena hipertensi berat, ketidakseimbangan elektrolit, intoksikasi air, efek obat-obatan serta gagal ginjal itu sendiri. Manifestasi yang timbul bisa berupa gangguan fungsi mental, perubahan kepribadian dan tingkah laku, kejang dan koma.
4. PROMOSI KESEHATAN
• Dengan diadakannya penyuluhan dan pendidikan kesehtan mengenai Perilaku Hidup Bersih dan Sehat seperti
o Cara cebok yang baik dari depan kebelakang
o Sesering mungkin berganti pakaian dalam
o Banyak minum air putih
o Jangan sering menahan rasa ingin berkemih
5. ASKEP
PENGKAJIAN
A. Data subjektif
o Merasa tidak nyaman dipinggang
o Merasakan gatal-gatal di kulit
o Tampak kesakitan
B. Data obyektif:
o TD : 150/100 mmHg
o N : 90 x/menit
o RR : 36 x/menit
o Keluaran urin 24 jam : 300 ml
o BJ urin : < 1,01
o Protein urin : 3 +++
o AGD = PH : 7,00
o HCO 3- : 50
o pCO2 : 38
o pO2 : 80
•
ANALISA DATA
NO DATA PROBLEM ETIOLOGI
1.
2.
3. Data objektif
o N : 90 x/menit
o TD : 150/100 mmHg
o RR : 36 x/menit
o Keluaran urin 24 jam : 300 ml
o AGD = PH : 7,00
o HCO 3- : 50
o pCO2 : 38
o pO2 : 80
data objektif : udem ekstremitas bawah dan Keluaran urin 24 jam : 300 m
o TD : 150/100 mmHg
o N : 90 x/menit
o Keluaran urin 24 jam : 300 ml
o BJ urin : < 1,01
Data subjektif: Merasakan gatal-gatal di kulit
Data objektif: Tampak kesakitan
• Gangguan perfusi jaringan renal
Kelebihan volume cairan
Resiko tinggi terjadinya kerusakan integritas kulit • kerusakan nepron sehingga tidak mampu mengeluarkan sisa metabolisme
ketidakmampuan ginjal mengeskkresi air dan natrium.
efek uremia.
• DIAGNOSA KEPERAWATAN
• Gangguan perfusi jaringan renal berhubungan dengan kerusakan nepron sehingga tidak mampu mengeluarkan sisa metabolisme
• Kelebihan volume cairan berhubungan dengan ketidakmampuan ginjal mengeskkresi air dan natrium.
• Resiko tinggi terjadinya kerusakan integritas kulit sehubungan dengan efek uremia.
• RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN
NO DIAGNOSA KEPERAWATAN TUJUAN PERENCANAAN
1 Gangguan perfusi jaringan renal sehubungan dengan kerusakan nepron sehingga tidak mampu mengeluarkan sisa metabolismeditandai dengan TD : 150/100 mmHg
o N : 90 x/menit
o RR : 36 x/menit
o Keluaran urin 24 jam : 300 ml
o AGD = PH : 7,00
o HCO 3- : 50
o pCO2 : 38
o pO2 : 80 Metabolisme kembali normal 1. Monitor data-data laboratorium : Serum pH, Hidrogen, Potasium, bicarbonat, calsium magnesium, Hb, HT, BUN dan serum kreatinin.
2. Jangan berikan obat – obat Nephrothoxic.
3. Berikan pengobatan sesuai pesanan / permintaan dokter dan kaji respon terhadap pengobatan.
4. Berikan banyak air putih
5. Kolaborasi dengan ahli nutrisi untuk pemberian diit
6. Berikan pendidikan kesehatan mengenai penyakit dan PHBS
2 Kelebihan volume cairan sehubungan dengan ketidakmampuan ginjal mengeskkresi air dan natrium ditandai dengan udem ekstremitas bawah dan Keluaran urin 24 jam : 300 m
o TD : 150/100 mmHg
o N : 90 x/menit
o Keluaran urin 24 jam : 300 ml
o BJ urin : < 1,01
Volume cairan tubuh normal
Kriteria hasil :
Tidak terjadi oedem, tidak ada keluhan pada tubuh 1. Timbang berat badan pasien setiap hari, Ukur intake dan output tiap 24 jam, Ukur tekanan darah (posisi duduk dan berdiri), kaji nadi dan pernapasan (Termasuk bunyi napas) tiap 6-8 jam, Kaji status mental, Monitor oedema, distensi vena jugularis, refleks hepato jugular, Ukur CVP dan PAWP
2. Monitor tingkat udem ekstremitas bawah
3. Monitor data laboratorium : Serum Natrium, Kalium, Clorida dan bicarbonat.
4. Monitor ECG
5. Berikan cairan sesuai indikasi
6. Berikan Diuretic sesuai pesanan dan monitor terhadap responnya.
3 Resiko tinggi terjadinya kerusakan integritas kulit sehubungan dengan efek uremia ditandai dengan Merasakan gatal-gatal di kulit dan Tampak kesakitan
Tidak terjadi Kerusakan integritas kulit 1. Kaji terhadap kekeringan kulit, Pruritis, Excoriations dan infeksi.
2. Kaji terhadap adanya petechie dan purpura.
3. Monitor Lipatan kulit dan area yang oedema
4. Lakukan perawat kulit secara benar.
5. Berikan pengobatan antipruritis sesuai pesanan.
6. Gunting kuku dan pertahankan kuku terpotong pendek dan bersih.
BAB III
KESIMPULAN
Gangguan fungsi ginjal yang menahun bersifat progresif dan irreversibel, dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia(retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah)
Penyebab
• Infeksi misalnya pielonefritis kronik
• Penyakit peradangan misalnya glomerulonefritis
• Penyakit vaskuler hipertensif
• Gangguan jaringan penambung
• Gangguan kongenital dan herediter
• Penyakit metabolik
• Nefropati toksik
• Nefropati obstruktif
Tanda dan gejala
• Gangguan pernafasan
• Udema
• Hipertensi
• Anoreksia
• Ulserasi usus
• Stomatitis
• Proteinuria
• Hematuria
• Letargi, apatis, penurunan konsentrasi
• Anemi
• Perdarahan
• Turgor kulit jelek
• Gatal-gatal pada kulit
• Distrofi renal
• Hiperkalemia
• Asidosis metabolic
DAFTAR PUSTAKA
___. Kapita Selekta Kedokteran Jilid I. 2001. Media Aesculapicus : Fakultas
Kedokteran Universitas Tanjungpura.
Departemen Kesehatan R.I. 1993.Pedoman Penggolongan dan Diagnosis
Gangguan Jiwa di Indonesia III cetakan pertama. Direktorat Jenderal
Pelayanan Medik Departemen Kesehatan RI : Jakarta
Kaplan, B.J., Sadock, V.A, 2007, Kaplan & Sadock’s Synopsis of Psychiatry :
Behavioral
Maramis, W.F. 2005. Catatan Ilmu Kedokteran Jiwa cetakan kesembilan.
Airlangga University Press : Surabaya
Nevid, J.S., dkk. 2005. Psikologi Abnormal Jilid I.Edisi 5. PenerbitErlangga :
Jakarta
Pardamean E. 2007. Simposium Sehari Kesehatan Jiwa Dalam Rangka
Menyambut Hari Kesehatan Jiwa Sedunia : Gangguan Somatoform. Ikatan
Dokter Indonesia Cabang Jakarta Barat.
Tomb, D. A. 2004.Buku Saku Psikiatri. Edisi 6. EGC : Jakarta
EMPHYSEMA
Introduksi Emphysema
Paru-paru adalah sepasang organ dalam dada yang terutama bertanggung jawab untuk pertukaran oksigen dan karbon dioksida antara udara yang kita napas dan darah.
Paru terdiri dari tandan-tandan dari kantong-kantong udara yang kecil (alveoli) yang dipisahkan oleh dinding-dinding atau selaput-selaput tipis yang elastis. Kapiler-kapiler, pembuluh-pembuluh darah yang paling kecil sekali, menyebar dalam dinding-dinding ini diantara alveoli dan mengizinkan darah dan udara untuk menyentuh satu sama lainnya. Jarak antara udara di paru-paru dan darah dalam kapiler-kapiler adalah sangat kecil, dan mengizinkan molekul-molekul dari oksigen dan karbon dioksida untuk dipindahkan melalui selaput-selaput (membranes).
Udara mencapai alveoli via bronchial tree. Trachea bercabang kedalam bronchi kanan dan kiri, yang bercabang lebih jauh kedalam bronchioles dan akhirnya berujung pada kantong-kantong udara alveoli.
Ketika kita menarik napas, udara memasuki paru dan alveoli mengembang. Oksigen dipindahkan pada molekul-molekul hemoglobin dalam sel-sel darah merah untuk diangkut keseluruh tubuh untuk digunakan. Ketika oksigen melekat pada sel darah merah, karbon dioksida, produk sisa dari metabolisme, terlepas dan menyeberang kedalam alveoli untuk dihembuskan keluar. Ketika kita mengeluarkan napas, alveoli diremas oleh elastisitas dalam dinding-dinding mereka dan udara didesak keluar dari paru-paru.
Definisi Emphysema
Emphysema adalah penyakit paru yang berjangka panjang dan progresif dan terjadi ketika dinding-dinding alveoli rusak/hancur bersama dengan pembuluh-pembuluh darah kapiler yang mengalir didalamnya. Ini mengurangi total area didalam paru dimana darah dan udara dapat bersentuhan, membatasi potensi untuk pertukaran oksigen dan karbon dioksida.
Pada emphysema yang dini, ada peradangan dari saluran-saluran udara kecil atau bronchioles yang berhubungan yang membatasi jumlah udara yang dapat mengalir ke alveoli. Pada emphysema yang lebih parah, ada juga kehilangan elastisitas pada dinding-dinding aveoli yang masih belum hancur. Ketika pasien menghembuskan napas, alveoli dan saluran-saluran udara kecil mengempis (collapse). Ini membuat udara lebih sulit untuk keluar dari paru-paru dan membuat udara baru bahkan lebih sulit untuk masuk.
Ketika lebih banyak paru yang rusak dan paru tidak dapat memelihara konsentrasi-konsentrasi oksigen dalam aliran darah, tubuh mengkompensasinya dengan secara berangsur-angsur meningkatkan kecepatan bernapas. Setelah sesaat, bahkan hyperventilation (hyper=lebih banyak + ventilation=bernapas) tidak dapat memelihara tingkat-tingkat oksigen yang memadai, dan arteri-arteri dalam paru mulai mengerut atau menyempit. Jantung harus bekerja lebih keras untuk mendorong darah kedalam pembuluh-pembuluh darah yang menyempit ini, menyebabkan tekanan darah dalam arteri-arteri paru meningkat (pulmonary hypertension). Dari waktu ke waktu, kebutuhan kerja ekstra menyebabkan otot jantung membesar (hypertrophy) dan dapat menyebabkan gagal jantung.
Penyebab-Penyebab Atau Faktor-Faktor Risiko Untuk Emphysema
• Penyebab utama dari emphysema adalah merokok, yang mengaktifkan sel-sel yang meradang dalam paru. Peradangan ini menyebabkan; 1) pembengkakan didalam bronchioles, dan 2) aktivasi dari enzim-enzim yang disebut proteases yang menyerang dan merusak jaringan paru (struktur-struktur dinding alveoli).
• Ada kecenderungan genetik pada emphysema. Kondisi yang relatif jarang yang dikenal sebagai kekurangan alpha 1-antitrypsin adalah kekurangan genetik dari kimia yang melindungi paru dari kerusakan oleh proteases.
• Emphysema adalah juga komponen dari penuaan (aging). Ketika paru-paru menua, sifat-sifat elastisnya berkurang, dan tegangan-tegangan yang berkembang dapat berakibat pada area-area yang kecil dari emphysema.
Penyebab-penyebab yang kurang umum lain dari emphysema termasuk:
• Penggunaan obat intravena dimana beberapa dari additive-additive yang bukan obat seperti tajin jagung dapat beracun pada jaringan paru
• Kekurangan-Kekurangan imun dimana infeksi-infeksi seperti Pneumocystis jiroveci dapat menyebabkan perubahan-perubahan peradangan dalam paru
• Penyakit-penyakit jaringan penghubung (Ehlers-Danlos Syndrome, Marfan syndrome) dimana jaringan elastis yang abnormal dalam tubuh dapat menyebabkan kegagalan alveoli
Di negara-negara belum berkembang, penyebab umum dari emphysema adalah polusi udara dalam rumah. Pada populasi-populasi ini, adalah sangat umum untuk mempunyai kompor-kompor dalam rumah di dapurnya. Asap dari memasak berakibat pada kerusakan paru-paru.
Gejala-Gejala Emphysema
Emphysema adalah penyakit yang progresif yang biasanya memanifestasikan dirinya pada pasien-pasien setelah berumur 50 tahun. Emphysema adalah subtipe dari chronic obstructive pulmonary disease (COPD di Amerika, COLD di Inggris). Kebanyakan pasien-pasien, kecuali pada mereka yang penyakitnya berakibat dari kekurangan genetik (kekurangan alpha-1 antitrypsin), mempunyai beragam manifestasi-manifestasi dari komponen-komponen dari COPD yang berbeda yang termasuk:
• bronchitis kronis,
• asma,
• emphysema, dan
• bronchiectasis (pelebaran yang permanen dari bronchi).
Setiap dari subtipe-subtipe mempunyai gejala-gejala yang karakteristik; mereka yang terutama berkaitan dengan emphysema adalah sesak napas dan mencuit-cuit (wheezing). Pada awalnya sesak napas terjadi dengan aktivitas; ketika waktu berjalan dan penyakitnya berlanjut, episode-episode dari dyspnea terjadi lebih sering yang akhirnya terjadi pada saat istirahat.
Ujian-Ujian dan Tes-Tes
Oximetry
Darah yang beroksigen adalah merah terang dan menjadi ungu dalam warnanya ketika oksigennya dikeluarkan. Oximeter adalah alat yang biasanya ditempatkan pada jari tangan dan mendeteksi nadi darah. Sinar dipancarkan melalui jaringan, dan jumlah dari warna merah yang lebih terang ditentukan, memungkinkan pengukuran dari saturasi (kejenuhan) oksigen, pengkuran dari isi oksigen hemoglobin. Nilai ini biasanya lebih besar dari 90%.
Tes-Tes Darah
Perhitungan sel darah yang komplit mungkin dilakukan untuk memeriksa peningkatan dalam jumlah sel darah merah. Sebagai respon pada konsentrasi-konsentrasi oksigen darah yang lebih rendah, tubuh membuat lebih banyak sel-sel darah merah untuk mencoba mengirim sebanyak mungkin oksigen ke sel-sel.
Tingkat-tingkat alpha 1-antitrypsin mungkin diukur untuk mencari segala kecenderungan genetik pada emphysema.
Tes gas darah arteri akan mengukur jumlah oksigen dan karbon dioksida dalam darah dan digabungkan dengan pengukuran-pengukuran yang lain dapat membantu dokter memutuskan apakah tubuh telah mampu untuk beradaptasi pada konsentrasi-konsentrasi oksigen yang lebih rendah dalam tubuh. Pada beberapa labor-labor, hasil gas darah arteri akan termasuk persentase karbon monoksida, paling sering ditemukan dalam tubuh karena merokok. Untuk setiap molekul hemoglobin yang mempunyai karbon monoksida yang melekat, ada satu yang berkurang yang dapat membawa oksigen.
Radiologi
X-ray dada yang sederhana mungkin menunjukan paru yang telah menjadi terlalu dipompa dan terlalu berkilau, tanda-tanda bahwa pembinasaan jaringan paru telah terjadi.
Tes-Tes Fungsi Paru
Keragaman fungsi-fungsi paru dapat diukur dan mungkin termasuk berapa banyak udara paru-paru dapat menahan dan mengosongkan dengan setiap napas, derajat dari halangan aliran udara, permukaan yang tersedia untuk pertukaran karbon dioksida dan oksigen, jumlah dari gas-gas yang terperangkap, dan berapa elastisnya paru-paru dengan tarik napas dan buang napas. Dengan membandingkan hasil-hasil pada orang yang normal dari umur yang sama, jenis kelamin dan ukuran, perkiraan-perkiraan dapat dibuat pada keparahan dari emphysema.
Paru-paru adalah sepasang organ dalam dada yang terutama bertanggung jawab untuk pertukaran oksigen dan karbon dioksida antara udara yang kita napas dan darah.
Paru terdiri dari tandan-tandan dari kantong-kantong udara yang kecil (alveoli) yang dipisahkan oleh dinding-dinding atau selaput-selaput tipis yang elastis. Kapiler-kapiler, pembuluh-pembuluh darah yang paling kecil sekali, menyebar dalam dinding-dinding ini diantara alveoli dan mengizinkan darah dan udara untuk menyentuh satu sama lainnya. Jarak antara udara di paru-paru dan darah dalam kapiler-kapiler adalah sangat kecil, dan mengizinkan molekul-molekul dari oksigen dan karbon dioksida untuk dipindahkan melalui selaput-selaput (membranes).
Udara mencapai alveoli via bronchial tree. Trachea bercabang kedalam bronchi kanan dan kiri, yang bercabang lebih jauh kedalam bronchioles dan akhirnya berujung pada kantong-kantong udara alveoli.
Ketika kita menarik napas, udara memasuki paru dan alveoli mengembang. Oksigen dipindahkan pada molekul-molekul hemoglobin dalam sel-sel darah merah untuk diangkut keseluruh tubuh untuk digunakan. Ketika oksigen melekat pada sel darah merah, karbon dioksida, produk sisa dari metabolisme, terlepas dan menyeberang kedalam alveoli untuk dihembuskan keluar. Ketika kita mengeluarkan napas, alveoli diremas oleh elastisitas dalam dinding-dinding mereka dan udara didesak keluar dari paru-paru.
Definisi Emphysema
Emphysema adalah penyakit paru yang berjangka panjang dan progresif dan terjadi ketika dinding-dinding alveoli rusak/hancur bersama dengan pembuluh-pembuluh darah kapiler yang mengalir didalamnya. Ini mengurangi total area didalam paru dimana darah dan udara dapat bersentuhan, membatasi potensi untuk pertukaran oksigen dan karbon dioksida.
Pada emphysema yang dini, ada peradangan dari saluran-saluran udara kecil atau bronchioles yang berhubungan yang membatasi jumlah udara yang dapat mengalir ke alveoli. Pada emphysema yang lebih parah, ada juga kehilangan elastisitas pada dinding-dinding aveoli yang masih belum hancur. Ketika pasien menghembuskan napas, alveoli dan saluran-saluran udara kecil mengempis (collapse). Ini membuat udara lebih sulit untuk keluar dari paru-paru dan membuat udara baru bahkan lebih sulit untuk masuk.
Ketika lebih banyak paru yang rusak dan paru tidak dapat memelihara konsentrasi-konsentrasi oksigen dalam aliran darah, tubuh mengkompensasinya dengan secara berangsur-angsur meningkatkan kecepatan bernapas. Setelah sesaat, bahkan hyperventilation (hyper=lebih banyak + ventilation=bernapas) tidak dapat memelihara tingkat-tingkat oksigen yang memadai, dan arteri-arteri dalam paru mulai mengerut atau menyempit. Jantung harus bekerja lebih keras untuk mendorong darah kedalam pembuluh-pembuluh darah yang menyempit ini, menyebabkan tekanan darah dalam arteri-arteri paru meningkat (pulmonary hypertension). Dari waktu ke waktu, kebutuhan kerja ekstra menyebabkan otot jantung membesar (hypertrophy) dan dapat menyebabkan gagal jantung.
Penyebab-Penyebab Atau Faktor-Faktor Risiko Untuk Emphysema
• Penyebab utama dari emphysema adalah merokok, yang mengaktifkan sel-sel yang meradang dalam paru. Peradangan ini menyebabkan; 1) pembengkakan didalam bronchioles, dan 2) aktivasi dari enzim-enzim yang disebut proteases yang menyerang dan merusak jaringan paru (struktur-struktur dinding alveoli).
• Ada kecenderungan genetik pada emphysema. Kondisi yang relatif jarang yang dikenal sebagai kekurangan alpha 1-antitrypsin adalah kekurangan genetik dari kimia yang melindungi paru dari kerusakan oleh proteases.
• Emphysema adalah juga komponen dari penuaan (aging). Ketika paru-paru menua, sifat-sifat elastisnya berkurang, dan tegangan-tegangan yang berkembang dapat berakibat pada area-area yang kecil dari emphysema.
Penyebab-penyebab yang kurang umum lain dari emphysema termasuk:
• Penggunaan obat intravena dimana beberapa dari additive-additive yang bukan obat seperti tajin jagung dapat beracun pada jaringan paru
• Kekurangan-Kekurangan imun dimana infeksi-infeksi seperti Pneumocystis jiroveci dapat menyebabkan perubahan-perubahan peradangan dalam paru
• Penyakit-penyakit jaringan penghubung (Ehlers-Danlos Syndrome, Marfan syndrome) dimana jaringan elastis yang abnormal dalam tubuh dapat menyebabkan kegagalan alveoli
Di negara-negara belum berkembang, penyebab umum dari emphysema adalah polusi udara dalam rumah. Pada populasi-populasi ini, adalah sangat umum untuk mempunyai kompor-kompor dalam rumah di dapurnya. Asap dari memasak berakibat pada kerusakan paru-paru.
Gejala-Gejala Emphysema
Emphysema adalah penyakit yang progresif yang biasanya memanifestasikan dirinya pada pasien-pasien setelah berumur 50 tahun. Emphysema adalah subtipe dari chronic obstructive pulmonary disease (COPD di Amerika, COLD di Inggris). Kebanyakan pasien-pasien, kecuali pada mereka yang penyakitnya berakibat dari kekurangan genetik (kekurangan alpha-1 antitrypsin), mempunyai beragam manifestasi-manifestasi dari komponen-komponen dari COPD yang berbeda yang termasuk:
• bronchitis kronis,
• asma,
• emphysema, dan
• bronchiectasis (pelebaran yang permanen dari bronchi).
Setiap dari subtipe-subtipe mempunyai gejala-gejala yang karakteristik; mereka yang terutama berkaitan dengan emphysema adalah sesak napas dan mencuit-cuit (wheezing). Pada awalnya sesak napas terjadi dengan aktivitas; ketika waktu berjalan dan penyakitnya berlanjut, episode-episode dari dyspnea terjadi lebih sering yang akhirnya terjadi pada saat istirahat.
Ujian-Ujian dan Tes-Tes
Oximetry
Darah yang beroksigen adalah merah terang dan menjadi ungu dalam warnanya ketika oksigennya dikeluarkan. Oximeter adalah alat yang biasanya ditempatkan pada jari tangan dan mendeteksi nadi darah. Sinar dipancarkan melalui jaringan, dan jumlah dari warna merah yang lebih terang ditentukan, memungkinkan pengukuran dari saturasi (kejenuhan) oksigen, pengkuran dari isi oksigen hemoglobin. Nilai ini biasanya lebih besar dari 90%.
Tes-Tes Darah
Perhitungan sel darah yang komplit mungkin dilakukan untuk memeriksa peningkatan dalam jumlah sel darah merah. Sebagai respon pada konsentrasi-konsentrasi oksigen darah yang lebih rendah, tubuh membuat lebih banyak sel-sel darah merah untuk mencoba mengirim sebanyak mungkin oksigen ke sel-sel.
Tingkat-tingkat alpha 1-antitrypsin mungkin diukur untuk mencari segala kecenderungan genetik pada emphysema.
Tes gas darah arteri akan mengukur jumlah oksigen dan karbon dioksida dalam darah dan digabungkan dengan pengukuran-pengukuran yang lain dapat membantu dokter memutuskan apakah tubuh telah mampu untuk beradaptasi pada konsentrasi-konsentrasi oksigen yang lebih rendah dalam tubuh. Pada beberapa labor-labor, hasil gas darah arteri akan termasuk persentase karbon monoksida, paling sering ditemukan dalam tubuh karena merokok. Untuk setiap molekul hemoglobin yang mempunyai karbon monoksida yang melekat, ada satu yang berkurang yang dapat membawa oksigen.
Radiologi
X-ray dada yang sederhana mungkin menunjukan paru yang telah menjadi terlalu dipompa dan terlalu berkilau, tanda-tanda bahwa pembinasaan jaringan paru telah terjadi.
Tes-Tes Fungsi Paru
Keragaman fungsi-fungsi paru dapat diukur dan mungkin termasuk berapa banyak udara paru-paru dapat menahan dan mengosongkan dengan setiap napas, derajat dari halangan aliran udara, permukaan yang tersedia untuk pertukaran karbon dioksida dan oksigen, jumlah dari gas-gas yang terperangkap, dan berapa elastisnya paru-paru dengan tarik napas dan buang napas. Dengan membandingkan hasil-hasil pada orang yang normal dari umur yang sama, jenis kelamin dan ukuran, perkiraan-perkiraan dapat dibuat pada keparahan dari emphysema.
Gagal Ginjal Akut
Definisi
Yaitu hilangnya fungsi ginjal secara mendadak yang mengakibatkan hilangnya kemampuan ginjal mempertahankan homeostasis tubuh. Ditandai peningkatan kreatinin darah 0,5 mg/dl per hari dan peningkatan ureum 10 – 20 mg/dl per hari.
Gagal Ginjal Akut adalah kemunduran yang cepat dari kemampuan ginjal dalam membersihkan darah dari bahan-bahan racun, yang menyebabkan penimbunan limbah metabolik di dalam darah (misalnya urea).
Penyebab
1. Kondisi prerenal (hipoperfusi ginjal)
Kondisi klinis yang umum adalah status penipisan volume (hemoragi atau kehilangan cairan melalui saluran gastrointestinal), vasodilatasi (sepsis atau anafilaksis), dan gangguan fungsi jantung (infark miokardium, gagal jantung kongestif, atau syok kardiogenik)
2. Penyebab intrarenal (kerusakan actual jaringan ginjal)
Kondisi seperti rasa terbakar, cedera akibat benturan, infeksi ginjal dan nefrotoksisitas dapat menyebabkan nekrosis tubulus akut (ATN) dan berhentinya fungsi renal.
Cedera akibat terbakar dan benturan menyebabkan pembebasan hemoglobin dan mioglobin (protein yang dilepaskan dari otot ketika cedera), sehingga terjadi toksik renal, iskemik atau keduanya.
Reaksi tranfusi yang parah juga menyebabkan gagal intrarenal, hemoglobin dilepaskan melalui mekanisme hemolisis melewati membran glomerulus dan terkonsentrasi di tubulus ginjal menjadi faktor pencetus terbentuknya hemoglobin.
3. Pasca renal
Biasanya akibat dari obstruksi di bagian distal ginjal missal batu saluran kemih. Tekanan di tubulus ginjal meningkat, akhirnya laju filtrasi glomerulus meningkat.
PENYEBAB
Gagal ginjal akut bisa merupakan akibat dari berbagai keadaan yang menyebabkan:
- berkurangnya aliran darah ke ginjal
- penyumbatan aliran kemih setelah meninggalkan ginjal
- trauma pada ginjal.
Penyebab Utama Gagal Ginjal Akut
Masalah Penyebab Yg Mungkin
Berkurangnya aliran darah ke ginjal • Kekurangan darah akibat perdarahan, dehidrasi atau cedera fisik yg menyebabkan tersumbatnya pembuluh darah
• Daya pompa jantung menurun (kegagalan jantung)
• Tekanan darah yg sangat rendah (syok)
• Kegagalan hati (sindroma hepatorenalis)
Penyumbatan aliran kemih • Pembesaran prostat
• Tumor yg menekan saluran kemih
Trauma pada ginjal • Reaksi alergi (misalnya alergi terhadap zat radioopak yg digunakan pada pemeriksaan rontgen)
• Zat-zat racun
• Keadaan yg mempengaruhi unit penyaringan ginjal (nefron)
• Penyumbatan arteri atau vena di ginjal
• Kristal, protein atau bahan lainnya dalam ginjal
GEJALA
Gejala-gejala yang ditemukan pada gagal ginjal akut: – Berkurangnya produksi air kemih (oliguria=volume air kemih berkurang atau anuria=sama sekali tidak terbentuk air kemih)
- Nokturia (berkemih di malam hari)
- Pembengkakan tungkai, kaki atau pergelangan kaki
- Pembengkakan yang menyeluruh (karena terjadi penimbunan cairan)
- Berkurangnya rasa, terutama di tangan atau kaki
- Perubahan mental atau suasana hati
- Kejang
- Tremor tangan
- Mual, muntah
Gejala yang timbul tergantung kepada beratnya kegagalan ginjal, progresivitas penyakit dan penyebabnya.
Keadaan yang menimbulkan terjadinya kerusakan ginjal biasanya menghasilkan gejala-gejala serius yang tidak berhubungan dengan ginjal.
Sebagai contoh, demam tinggi, syok, kegagalan jantung dan kegagalan hati, bisa terjadi sebelum kegagalan ginjal dan bisa lebih serius dibandingkan gejala gagal ginjal.
Tahapan
1. Tahap pertama, periode awal dengan awitan awal dan diakhiri dengan terjadinya oliguria.
2. Tahap Kedua, periode oliguria (volume urin kurang dari 400 ml/24 jam) disertai peningkatan konsentrasi serum dari substansi yang biasanya diekskresikan oleh ginjal (urea, kreatinin, asam urat dan kation intraseluler-kalium dan magnesium). Jumlah urin minimal yang diperlukan untuk membersihkan produk sampah normal tubuh adalah 400 ml. Pada tahap ini gejala uremik untuk pertamakalinya muncul, dan kondisi yang mengancam jiwa seperti hiperkalemia terjadi.
Pada banyak pasien hal ini dapat merupakan penurunan fungsi ginjal disertai kenaikan retensi nitrogen namun pasien masih mengekskresaikan urin sebanyak 2 liter atau lebih setiap hari. Hal ini merupakan bentuk nonoligurik dari gagal ginjal dan terjadi terutama setelah antibiotic nefrotoksik diberikan kepada pasien, dapat juga terjadi pada kondisi terbakar, cedera traumtaik dan penggunaan anestesi halogen.
3. Tahap ketiga, periode diuresis, pasien menunjukkan peningkatan jumlah urin secara bertahap, disertai tanda perbaikan glomerulus. Nilai laboratorium berhenti meningkat dan akhirnya menurun. Meskipun haluran urin mencapai kadar normal atau meningkat, fungsi renal masih dianggap normal. Tanda uremik mungkin masih ada, sehingga penatalaksanaan medis dan keperawatan masih diperlukan.
4. Tahap keempat, periode penyembuhan merupakan tanda perbaikanfungsi ginjal dan berlangsung selama 3 sampai 12 bulan. Nilai laboratorium akan kembali normal. Meskipun terdapat reduksi laju filtrasi glomerulus permanent sekitar 1% samapi 3%, tetapi hal ini secar klinis tidak signifikan.
Diagnosa Klinik
- Riwayat penyakit yang menyebabkan gagal ginjal akut
- Pernafasan kusmaul, edema, hipertensi dan tanda kelebihan cairan lainya seperti edema paru, gagal jantung, ensefalopati hipertensi, perdarahan saluran cerna, atau kesadaran menurun.
Diagnosa Penunjang
1. Perubahan Urinalisa
Proteinuria, hematurias dan leukosituria. Osmolalitas urin, <400 mOsm/kg, berat jenis urin <1,020, Na urin >20 meq/L.
2. Peningkatan BUN dan kadar kreatinin
Terdapat peningkatan yang tetap dalam BUN dan laju peningkatannya tergantung pada tingkat katabolisme (pemecahan protein), perfusi renal dan masukan protein. Serum kreatinin meningkat pada kerusakan glomerulus.
3. Hiperkalemia
Pasien yang mengalami penurunan laju filtrasi glomerulus tidak mampu mengekskresikan kalium seluler ke dalam cairan tubuh, menyebabkan hiperkalemia berat (kadar serum K+ tinggi). Hiperkalemia menyebabkan disritmia dan henti jantung.
4. Asidosis metabolik
Pasien oliguria akut tidak dapat mengeliminasi muatan metabolik seperti substansi jenis asam yang terbentuk oleh proses metabolik normal. Selain itu, mekanisme buffer ginjal normal turun. Hal ini ditunjukkan oleh adanya penurunan kandungan karbon dioksida darah dan pH darah. Sehingga asidosis metabolic progresif menyertai gagal ginjal akut.
5. Abnormalitas Ca++ dan PO4-
Peningkatan konsentrasi serum fosfat mungkin terjadi, serum kalsium mungkin menurun sebagai respon terhadap penurunan absorbsi kalsium di usus dan sebagai mekanisme kompensasi terhadap peningkatan kadar serum fosfat.
6. Anemia
Anemia yang menyertai gagal ginjal akut merupakan kondisiyang tidak dapat dielakkan sebagai akibat dari penurunan produksi eripoetin, lesi gastrointestinal uremik, penurunan usia sel darah merah dan kehilangan darah, biasanya dari saluran GI.
7. Rontgen Thorax
Dapat ditemukan udem pulmo.
Terapi
A. Medika mentosa
1. Terapi sesuai penyakit primer
a. Bila ada infeksi, dosis antibiotic disesuaikan dengan penurunan fungsi ginjal
b. Pemberian cairan (rehidrasi) sesuai keadaan hidrasi
c. Koreksi ketidakseimbangan elektrolit, terutama hiperkalemia
? Ca Glukonas (10%) untuk menstabilisasi potensial membaran sel. 0,5 mg Ca++/Kg IV selama 2 – 4 menit
? Glukosa (50%) dan Insulin untuk meningkatkan uptake selular K+. 1 ml/kg glukosa dengan 0,1 U regular insulin/Kg IV dengan bolus pelanatau drip.
? Na Bicarbonat (7.5%) untuk meningkatkan uptake selular K+. 2,5 meq/kg dengan bolus pelanatau drip.
d. Natrium bicarbonate untuk koreksi asidosis metabolic 1-3 meq/Kg/BB/hari.
e. Diuretik dengan furosemid 1-2 mg/Kg/BB dua kali sehari, dapat dinaikan sampai 10 mg/Kg/BB.
2. Bila gagal maka dialysis periotoneal atau hemodialisis
B. Bedah
Untuk mengatsi kelaianan/penyebab pasca renal
C. Suportis
Diit rendah protein, rendah garam dan cukup kalori.
Gagal Ginjal Akut
Pengertian
Adalah penurunan tiba-tiba faal ginjal pada individu dengan ginjal sehat sebelumnya, dengan atau tanpa oliguria dan berakibat azotemia progresif disertai kenaikan ureum dan kreatinin darah( Imam Parsoedi A dan Ag. Soewito :Ilmu Penyakit dalam Jilid II;91 )
Askep Gagal Ginjal Akut
Klasifikasi
1. Gagal Ginjal Akut Prerenal
2. Gagal Ginjal Akut Post Renal
3. Gagal Ginjal Akut Renal
Gagal Ginjal Akut Prerenal
Gagal Ginjal akut Prerenal adalah keadaan yang paling ringan yang dengan cepat dapat reversibel, bila ferfusi ginjal segera diperbaiki. GGA. Prerenal merupakan kelainan fungsional, tanpa adanya kelainan histologik/morfologik pada nefron. Namun bila hipoperfusi ginjal tidaksegera diperbaiki, akan menimbulkan terjadinya nekrosis tubulat akut (NTA).
Etiologi
1. Penurunan Volume vaskular :
o Kehilangan darah/plasma karena perdarahan,luka bakar.
o Kehilangan cairan ekstraselular karena muntah, diare.
2. Kenaikan kapasitas vaskular
o sepsis
o Blokade ganglion
o Reaksi anafilaksis.
3. Penurunan curah jantung/kegagalan pompa jantung
o renjatan kardiogenik
o Payah jantung kongesti
o Tamponade jantung
o Distritmia
o Emboli paru
o Infark jantung.
Gagal Ginjal Akut Posrenal
GGA posrenal adalah suatu keadaan dimana pembentukan urin cukup, namun alirannya dalam saluran kemih terhambat. Penyebab tersering adalah obstruksi, meskipun dapat juga karena ekstravasasi
Etiologi
1. Obstruksi
o Saluran kecing : batu, pembekuan darah, tumor, kristal dll.
o Tubuli ginjal : Kristal, pigmen, protein (mieloma).
2. Ektravasasi.
Gagal Ginjal Akut Renal
1. GGA renal sebagai akibat penyakit ginjal primer seperti :
o Glomerulonefritis
o Nefrosklerosis
o Penyakit kolagen
o Angitis hipersensitif
o Nefritis interstitialis akut karena obat, kimia, atau kuman.
2. Nefrosis Tubuler Akut ( NTA )
Nefropati vasomotorik akut terjadi karena iskemia ginjal sebagai kelanjutan GGA. Prerenal atau pengaruh bahan nefrotoksik.Bila iskemia ginjal sangat berat dan berlangsung lama dapat mengakibatkan terjadinya nekrosis kortikol akut( NKA) dimana lesi pada umumnya difus pada seluruh korteks yang besifat reversibel.Bila lesinya tidak difus (patchy) ada kemungkinan reversibel.
Yaitu hilangnya fungsi ginjal secara mendadak yang mengakibatkan hilangnya kemampuan ginjal mempertahankan homeostasis tubuh. Ditandai peningkatan kreatinin darah 0,5 mg/dl per hari dan peningkatan ureum 10 – 20 mg/dl per hari.
Gagal Ginjal Akut adalah kemunduran yang cepat dari kemampuan ginjal dalam membersihkan darah dari bahan-bahan racun, yang menyebabkan penimbunan limbah metabolik di dalam darah (misalnya urea).
Penyebab
1. Kondisi prerenal (hipoperfusi ginjal)
Kondisi klinis yang umum adalah status penipisan volume (hemoragi atau kehilangan cairan melalui saluran gastrointestinal), vasodilatasi (sepsis atau anafilaksis), dan gangguan fungsi jantung (infark miokardium, gagal jantung kongestif, atau syok kardiogenik)
2. Penyebab intrarenal (kerusakan actual jaringan ginjal)
Kondisi seperti rasa terbakar, cedera akibat benturan, infeksi ginjal dan nefrotoksisitas dapat menyebabkan nekrosis tubulus akut (ATN) dan berhentinya fungsi renal.
Cedera akibat terbakar dan benturan menyebabkan pembebasan hemoglobin dan mioglobin (protein yang dilepaskan dari otot ketika cedera), sehingga terjadi toksik renal, iskemik atau keduanya.
Reaksi tranfusi yang parah juga menyebabkan gagal intrarenal, hemoglobin dilepaskan melalui mekanisme hemolisis melewati membran glomerulus dan terkonsentrasi di tubulus ginjal menjadi faktor pencetus terbentuknya hemoglobin.
3. Pasca renal
Biasanya akibat dari obstruksi di bagian distal ginjal missal batu saluran kemih. Tekanan di tubulus ginjal meningkat, akhirnya laju filtrasi glomerulus meningkat.
PENYEBAB
Gagal ginjal akut bisa merupakan akibat dari berbagai keadaan yang menyebabkan:
- berkurangnya aliran darah ke ginjal
- penyumbatan aliran kemih setelah meninggalkan ginjal
- trauma pada ginjal.
Penyebab Utama Gagal Ginjal Akut
Masalah Penyebab Yg Mungkin
Berkurangnya aliran darah ke ginjal • Kekurangan darah akibat perdarahan, dehidrasi atau cedera fisik yg menyebabkan tersumbatnya pembuluh darah
• Daya pompa jantung menurun (kegagalan jantung)
• Tekanan darah yg sangat rendah (syok)
• Kegagalan hati (sindroma hepatorenalis)
Penyumbatan aliran kemih • Pembesaran prostat
• Tumor yg menekan saluran kemih
Trauma pada ginjal • Reaksi alergi (misalnya alergi terhadap zat radioopak yg digunakan pada pemeriksaan rontgen)
• Zat-zat racun
• Keadaan yg mempengaruhi unit penyaringan ginjal (nefron)
• Penyumbatan arteri atau vena di ginjal
• Kristal, protein atau bahan lainnya dalam ginjal
GEJALA
Gejala-gejala yang ditemukan pada gagal ginjal akut: – Berkurangnya produksi air kemih (oliguria=volume air kemih berkurang atau anuria=sama sekali tidak terbentuk air kemih)
- Nokturia (berkemih di malam hari)
- Pembengkakan tungkai, kaki atau pergelangan kaki
- Pembengkakan yang menyeluruh (karena terjadi penimbunan cairan)
- Berkurangnya rasa, terutama di tangan atau kaki
- Perubahan mental atau suasana hati
- Kejang
- Tremor tangan
- Mual, muntah
Gejala yang timbul tergantung kepada beratnya kegagalan ginjal, progresivitas penyakit dan penyebabnya.
Keadaan yang menimbulkan terjadinya kerusakan ginjal biasanya menghasilkan gejala-gejala serius yang tidak berhubungan dengan ginjal.
Sebagai contoh, demam tinggi, syok, kegagalan jantung dan kegagalan hati, bisa terjadi sebelum kegagalan ginjal dan bisa lebih serius dibandingkan gejala gagal ginjal.
Tahapan
1. Tahap pertama, periode awal dengan awitan awal dan diakhiri dengan terjadinya oliguria.
2. Tahap Kedua, periode oliguria (volume urin kurang dari 400 ml/24 jam) disertai peningkatan konsentrasi serum dari substansi yang biasanya diekskresikan oleh ginjal (urea, kreatinin, asam urat dan kation intraseluler-kalium dan magnesium). Jumlah urin minimal yang diperlukan untuk membersihkan produk sampah normal tubuh adalah 400 ml. Pada tahap ini gejala uremik untuk pertamakalinya muncul, dan kondisi yang mengancam jiwa seperti hiperkalemia terjadi.
Pada banyak pasien hal ini dapat merupakan penurunan fungsi ginjal disertai kenaikan retensi nitrogen namun pasien masih mengekskresaikan urin sebanyak 2 liter atau lebih setiap hari. Hal ini merupakan bentuk nonoligurik dari gagal ginjal dan terjadi terutama setelah antibiotic nefrotoksik diberikan kepada pasien, dapat juga terjadi pada kondisi terbakar, cedera traumtaik dan penggunaan anestesi halogen.
3. Tahap ketiga, periode diuresis, pasien menunjukkan peningkatan jumlah urin secara bertahap, disertai tanda perbaikan glomerulus. Nilai laboratorium berhenti meningkat dan akhirnya menurun. Meskipun haluran urin mencapai kadar normal atau meningkat, fungsi renal masih dianggap normal. Tanda uremik mungkin masih ada, sehingga penatalaksanaan medis dan keperawatan masih diperlukan.
4. Tahap keempat, periode penyembuhan merupakan tanda perbaikanfungsi ginjal dan berlangsung selama 3 sampai 12 bulan. Nilai laboratorium akan kembali normal. Meskipun terdapat reduksi laju filtrasi glomerulus permanent sekitar 1% samapi 3%, tetapi hal ini secar klinis tidak signifikan.
Diagnosa Klinik
- Riwayat penyakit yang menyebabkan gagal ginjal akut
- Pernafasan kusmaul, edema, hipertensi dan tanda kelebihan cairan lainya seperti edema paru, gagal jantung, ensefalopati hipertensi, perdarahan saluran cerna, atau kesadaran menurun.
Diagnosa Penunjang
1. Perubahan Urinalisa
Proteinuria, hematurias dan leukosituria. Osmolalitas urin, <400 mOsm/kg, berat jenis urin <1,020, Na urin >20 meq/L.
2. Peningkatan BUN dan kadar kreatinin
Terdapat peningkatan yang tetap dalam BUN dan laju peningkatannya tergantung pada tingkat katabolisme (pemecahan protein), perfusi renal dan masukan protein. Serum kreatinin meningkat pada kerusakan glomerulus.
3. Hiperkalemia
Pasien yang mengalami penurunan laju filtrasi glomerulus tidak mampu mengekskresikan kalium seluler ke dalam cairan tubuh, menyebabkan hiperkalemia berat (kadar serum K+ tinggi). Hiperkalemia menyebabkan disritmia dan henti jantung.
4. Asidosis metabolik
Pasien oliguria akut tidak dapat mengeliminasi muatan metabolik seperti substansi jenis asam yang terbentuk oleh proses metabolik normal. Selain itu, mekanisme buffer ginjal normal turun. Hal ini ditunjukkan oleh adanya penurunan kandungan karbon dioksida darah dan pH darah. Sehingga asidosis metabolic progresif menyertai gagal ginjal akut.
5. Abnormalitas Ca++ dan PO4-
Peningkatan konsentrasi serum fosfat mungkin terjadi, serum kalsium mungkin menurun sebagai respon terhadap penurunan absorbsi kalsium di usus dan sebagai mekanisme kompensasi terhadap peningkatan kadar serum fosfat.
6. Anemia
Anemia yang menyertai gagal ginjal akut merupakan kondisiyang tidak dapat dielakkan sebagai akibat dari penurunan produksi eripoetin, lesi gastrointestinal uremik, penurunan usia sel darah merah dan kehilangan darah, biasanya dari saluran GI.
7. Rontgen Thorax
Dapat ditemukan udem pulmo.
Terapi
A. Medika mentosa
1. Terapi sesuai penyakit primer
a. Bila ada infeksi, dosis antibiotic disesuaikan dengan penurunan fungsi ginjal
b. Pemberian cairan (rehidrasi) sesuai keadaan hidrasi
c. Koreksi ketidakseimbangan elektrolit, terutama hiperkalemia
? Ca Glukonas (10%) untuk menstabilisasi potensial membaran sel. 0,5 mg Ca++/Kg IV selama 2 – 4 menit
? Glukosa (50%) dan Insulin untuk meningkatkan uptake selular K+. 1 ml/kg glukosa dengan 0,1 U regular insulin/Kg IV dengan bolus pelanatau drip.
? Na Bicarbonat (7.5%) untuk meningkatkan uptake selular K+. 2,5 meq/kg dengan bolus pelanatau drip.
d. Natrium bicarbonate untuk koreksi asidosis metabolic 1-3 meq/Kg/BB/hari.
e. Diuretik dengan furosemid 1-2 mg/Kg/BB dua kali sehari, dapat dinaikan sampai 10 mg/Kg/BB.
2. Bila gagal maka dialysis periotoneal atau hemodialisis
B. Bedah
Untuk mengatsi kelaianan/penyebab pasca renal
C. Suportis
Diit rendah protein, rendah garam dan cukup kalori.
Gagal Ginjal Akut
Pengertian
Adalah penurunan tiba-tiba faal ginjal pada individu dengan ginjal sehat sebelumnya, dengan atau tanpa oliguria dan berakibat azotemia progresif disertai kenaikan ureum dan kreatinin darah( Imam Parsoedi A dan Ag. Soewito :Ilmu Penyakit dalam Jilid II;91 )
Askep Gagal Ginjal Akut
Klasifikasi
1. Gagal Ginjal Akut Prerenal
2. Gagal Ginjal Akut Post Renal
3. Gagal Ginjal Akut Renal
Gagal Ginjal Akut Prerenal
Gagal Ginjal akut Prerenal adalah keadaan yang paling ringan yang dengan cepat dapat reversibel, bila ferfusi ginjal segera diperbaiki. GGA. Prerenal merupakan kelainan fungsional, tanpa adanya kelainan histologik/morfologik pada nefron. Namun bila hipoperfusi ginjal tidaksegera diperbaiki, akan menimbulkan terjadinya nekrosis tubulat akut (NTA).
Etiologi
1. Penurunan Volume vaskular :
o Kehilangan darah/plasma karena perdarahan,luka bakar.
o Kehilangan cairan ekstraselular karena muntah, diare.
2. Kenaikan kapasitas vaskular
o sepsis
o Blokade ganglion
o Reaksi anafilaksis.
3. Penurunan curah jantung/kegagalan pompa jantung
o renjatan kardiogenik
o Payah jantung kongesti
o Tamponade jantung
o Distritmia
o Emboli paru
o Infark jantung.
Gagal Ginjal Akut Posrenal
GGA posrenal adalah suatu keadaan dimana pembentukan urin cukup, namun alirannya dalam saluran kemih terhambat. Penyebab tersering adalah obstruksi, meskipun dapat juga karena ekstravasasi
Etiologi
1. Obstruksi
o Saluran kecing : batu, pembekuan darah, tumor, kristal dll.
o Tubuli ginjal : Kristal, pigmen, protein (mieloma).
2. Ektravasasi.
Gagal Ginjal Akut Renal
1. GGA renal sebagai akibat penyakit ginjal primer seperti :
o Glomerulonefritis
o Nefrosklerosis
o Penyakit kolagen
o Angitis hipersensitif
o Nefritis interstitialis akut karena obat, kimia, atau kuman.
2. Nefrosis Tubuler Akut ( NTA )
Nefropati vasomotorik akut terjadi karena iskemia ginjal sebagai kelanjutan GGA. Prerenal atau pengaruh bahan nefrotoksik.Bila iskemia ginjal sangat berat dan berlangsung lama dapat mengakibatkan terjadinya nekrosis kortikol akut( NKA) dimana lesi pada umumnya difus pada seluruh korteks yang besifat reversibel.Bila lesinya tidak difus (patchy) ada kemungkinan reversibel.
MAKALAH TUTOR KEPERAWATAN JIWA “GANGGUAN NEUROTIK: SOMATOFORM DISORDER”
PEMBIMBING:
IKA SILVITASARI, S.KEP.NS.
KELOMPOK 4
1. NURIL IMANIA KAMILA (090201047)
2. BUDHI SANTOSA (090201050)
3. ERWI ROSALINA (090201051)
4. SUMIN TATIK LESTARI (090201052)
5. MEIGA ANGGRAINI (090201053)
6. STALASATUN KHASANAH (090201055)
7. ARIFAH NUR KHASANAH (090201056)
8. DEWI RATIH MERDEKA WATI (090201057)
9. FITRIANA SITORESMI (090201058)
10. RAHAYU MARTHA SUSIANTI (090201059)
11. IIN INDRAYATI (090201060)
12. INDRI WULANSARI (090201061)
13. MUH FERY SETIAWAN (090201062)
14. ANGGUN PUTRI PERTIWI (090201063)
SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN AISYIYAH YOGYAKARTA
PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN
2010
BAB I
PENDAHULUAN
Gangguan somatoform adalah suatu kelompok gangguan yang memiliki gejala fisik (sebagai contohnya, nyeri, mual, dan pusing) di mana tidak dapat ditemukan penjelasan medis yang adekuat. Gejala dan keluhan somatik adalah cukup serius untuk menyebabkan penderitaan emosional yang bermakna pada pasien atau gangguan pada kemampuan pasien untuk berfungsi di dalam peranan sosial atau pekerjaan. Suatu diagnosis gangguan somatoform mencerminkan penilaian klinis bahwa faktor psikologis adalah suatu penyumbang besar untukonset, keparahan, dan durasi gejala. Gangguan somatoform adalah tidak disebabkan oleh pura-pura yang disadari atau gangguan buatan (Pardamean E,2007).
Gambaran yang penting dari gangguan somatoform adalah adanya gejala fisik, pada mana tak ada kelainan organik atau mekanisme fisiologik. Dan untuk hal tersebut terdapat bukti positif atau perkiraan yang kuat bahwa gejala tersebut terkait dengan adanya faktor psikologis atau konflik. Karena gejala tak spesifik dari beberapa sistem organ dapat terjadi pada penderita anxietas maupun penderita somatoform disorder, diagnosis anxietas sering disalahdiagnosiskan menjadi somatoform disorder, begitu pula sebaliknya. Adanya somatoform disorder, tidak menyebabkan diagnosis anxietas menjadi hilang. Pada DSM-IVada 4 kategori penting dari somatoform disorder, yaitu hipokhondriasis, gangguan somatisasi, gangguan konversi dan gangguan nyeri somatoform (Iskandar Y, 2009).
Pada gangguan ini sering kali terlihat adanya perilaku mencari perhatian(histrionik), terutama pada pasien yang kesal karena tidak berhasil membujuk dokternya untuk menerima bahwa keluhannya memang penyakit fisik dan bahwa perlu adanya pemeriksaan fisik yang lebih lanjut. (PPDGJ III, 1993)
BAB II
SCENARIO 2
Seorang perempuan berusia 29 tahun, mendatangi klinik penyakit dalam. Kunjungan ini adalah yang ketiga kalinya dalam satu bulan terakhir. Keluhan nyeri pinggang, nyeri perut, susah BAB, dan menstruasi yang tidak teratur dia ceritakan dengan detail, akhir-akhir ini klien juga sering merasakan pusing dan gliyeng dipagi hari. Pada saat kunjungan klien dengan sungguh-sungguh menceritakan keluhan yang dirasakan, tetapi dokter mendiagnosis bahwa klien tidak mengalami penyakit serius dan hasil dari pemeriksaan fisik maupun data laboratorium didapatkan normal, tidak ada nilai yang menyimpang.
STEP 1
KATA SULIT
Gliyeng :pusing atau sempoyongan, berkunang-kunang serasa pengeliatan kabur
Nyeri pinggang: rasa tidak nyaman disekitar pinggang
Menstruasi: peluruhan dinding rahim disertai perdarahan dengan siklus 28 hari sekali tidak dialami oleh orang hamil.
Nyeri perut: rasa sakit atau tidak nyaman disemua kuadran perut.
STEP 2
Pertanyaan: mengapa klien mersa sakit, nyeri perut, nyeri pinggang, susah BAB. Menstruasi tidak teratur tetapi diagnosis dokter mengatakan klien normal.
Masalah:
Gangguan neurotic: somatoform disorder
Merasa sakit padahal fungsi organnya normal
STEP 3-STEP 4
Nyeri merupakan respon tubuh terhadap kerusakan jaringan dalam tubuh walaupun tidak terdiktesi oleh dokter. Mungkin adanya stres yang menyebabkan pusing, nyeri perut, nyeri pinggang, gliyeng.
Gangguan nyeri somatoform ini merupakan preokupasi nyeri tanpa adanya penyalit fisik yang menyebabakan intensitas nyeri.
STEP 5
1. Perbedaan neurotik dan psikotik
2. Definisi gangguan neurotik
3. Rentang respon
4. Analisa ciri dan gejala neurotic
5. Factor predisposisi dan presipitasi
6. Klasifikasi somatoform
7. Identifikasi terhadap stressor
8. Mekanisme dan sumber koping
9. Pemeriksaan status mental pasien
10. Tahap penanganan
11. Pemeriksaan diagnosis medis
12. Askep
STEP 6-STEP 7
1. NEUROTIK: kesalahan penyesuaian diri secara emosional karena tidak dapat diselesaikannya suatu konflik a-sadar. Biasanya menyadari penyakitnya dan pasien mau datang ke rumah sakit dengan sendirinya.
PSIKOTIK: gangguan jiwa yang ditandai dengan ketidak mampuan individu menilai kenyataan yang terjadi, biasannya pasien tidak mau datang ke rumah sakit dengan sendirinya.
2. DEFINISI
Gangguan somatoform (somatoform disorder) adalah suatu kelompok gangguan ditandai oleh keluhan tentang masalah atau simptom fisik yang tidakdapat dijelaskan oleh penyebab kerusakan fisik (Nevid, dkk, 2005). Padagangguan somatoform, orang memiliki simtom fisik yang mengingatkan padagangguan fisik, namun tidak ada abnormalitas organik yang dapat ditemukansebagai penyebabnya. Gejala dan keluhan somatik menyebabkan penderitaanemosional/gangguan pada kemampuan pasien untuk berfungsi di dalam peranansosial atau pekerjaan. Gangguan somatoform tidak disebabkan oleh pura-purayang disadari atau gangguan buatan
3. MANIFESTASI KLINIS
- Manifestasi klinis gangguan ini adalah adanya keluhan-keluhan gejala fisik
yang berulang disertai permintaan pemeriksaan medik, meskipun sudah berkali-kali terbukti hasilnya negatif dan juga telah dijelaskan dokternya bahwa tidak ada kelainan yang mendasari keluhannya.
- Beberapa orang biasanya mengeluhkan masalah dalam bernafas atau menelan, atau ada yang“menekan di dalam tenggorokan”. Masalah-masalah seperti ini dapat merefleksikan aktivitas yang berlebihan dari cabang simpatis sistem saraf otonomik, yang dapat dihubungkan dengan kecemasan.
- sejumlah simptom muncul dalam bentuk yang lebih tidak biasa, seperti “kelumpuhan” padatangan atau kaki yang tidak konsisten dengan kerja sistem saraf.
- Dalam kasus-kasus lain, juga dapat ditemukan manifestasi di mana seseorang berfokus pada keyakinan bahwa mereka menderita penyakit yang serius, namun tidak ada bukti abnormalitas fisik yang dapat ditemukan .
- sering kali terlihat adanya perilaku mencari perhatian(histrionik), terutama pada pasien yang kesal karena tidak berhasil membujuk dokternya untuk menerima bahwa keluhannya memang penyakit fisik dan bahwa perlu adanya pemeriksaan fisik yang lebih lanjut.
4. RENTANG RESPON
Respon adaptif Respon maladaptif
Alarm resistens kelelahan
Reaksi alarm
Respon langsung terhadap stressor yang belum disingkirkan. Meksnisme respons adrenokortikal digerakan sehingga menimbulkan perilaku yang berkaitan dengan respon menyerang atau menghindar (fight-or-flight).
Tahap resistens
Pada tahap ini terjadi beberapa resistens terhadap stressor. Tubuh beradaptasi pada tingkat fungsi yang rendah sehingga memerlukan pengeluaran energi yang lebih besar dari biasnya untuk dapat bertahan hidup.
Tahap kelelahan
Mekanisme adaptif menjadi melemah dan gagal pada tahap ini. Akibat negative dari stressor menyebar keseluruh organisme. Apabila stressor tidak dihilangkan atau dilawan, dapat terjadi kematian.
5. GEJALA SOMATOFORM
- Penderita mengalami rasa sakit yang menyebabkan ketidak mampuan secara signifikan (pain disorder)
- Mual
- Pusing
- Nyeri
-
6. FAKTOR PREDISPOSISI
• Faktor biologi
Emosi dikaitkan dengan bangkitan sistem neuroindokrin melalui pelepasan kortikosteroid, aksi sistem neurotransmiter, dan perubahan reseptor pascasinaptik dalam berespon terhadap stres.
umpan balik pengaturan gangguan stres yang relevan, terutama aktivasi kekebalan dan peradangan, dapat, pada gilirannya, memberikan kontribusi untuk patologi stres yang terkait, termasuk perubahan dalam perilaku, sensitivitas insulin, metabolisme tulang, dan diperoleh respon imun
teori genetik menunjukkan bahwa stres berkepanjangan dapat menyebabkan perubahan fisiologis, yang mengakibatkan gangguan fisik, penyakit jantung, gangguan pencernaan, dan iritasi kulit.
• Faktor psikologis
Kepribadian tipe A mewakili hubungan tipe kepribadian dengan gangguan fisiologis, dalam hal ini penyakit jantung.
Penyakit fisik dapat terjadi tanpa disertai kerusakan organic
optimis tampaknya memiliki gejala fisik lebih sedikit dan dapat menunjukkan pemulihan lebih cepat dari penyakit
percaya pada kendali pribadi, atau self-efficacy
focuse peningkatan pada peran pelindung negara emosional yang positif. satu gagasan tentang sifat-sifat ini adalah bahwa kepribadian penyembuhan diri, yang dicirikan oleh antusiasme
• Faktor sosiokultural
Keparahan gejala pada individu dipengaruhi oleh aspek lingkungan sosial dan budaya pengalaman subjektif stres dapat ditingkatkan atau dikurangi dengan sifat dan jumlah masalah dalam dunia orang tersebut, perubahan iklim dunia yang emosional, dan dengan kehidupan sosial orang yang sakit itu.
menjadi sakit adalah peran sosial akan sebagai kondisi dan masyarakat ditempatkan keyakinan tertentu dan harapan pada orang yang jatuh sakit.
7. FAKTOR PRESIPITASI
• Faktor biologis
o Penyakit psikofisiologis diakibatkan akumulasi kejadian kecil yang menimbulkan stres.
• Faktor Psikologis
o Sulit mengenali satu atau lebih stressor yang menyeababkan masalah
• Faktor sosiokultural
o pola bekerja terlalu berat dan berlebih-lebihan
8. KLASIFIKASI
1.F. 45.0 Gangguan Somatisasi
Definisi
Gangguan somatisasi (somatization disorder) dicirikan dengan keluhan somatik yang beragam dan berulang yang bermula sebelum usia 30 tahun (namun biasanya pada usia remaja, dan berakibat antara menuntut perhatian medis atau mengalami hendaya yang berarti dalam memenuhi peran sosial
Keluhan-keluhan yang diutarakan biasanya
mencakup sistem-sistem organ yang berbeda seperti nyeri yang samar dan tidak dapat didefinisikan
problem menstruasi/seksual
Orgasme terhambat
penyakit-penyakit neurologic,gastrointestinal, genitourinaria, kardiopulmonar
pergantian status kesadaran yang sulit ditandai dan lain sebagainya.
orang yang sangat sering memanfaatkan pelayanan medis.
Keluhan-keluhannya tidak dapat dijelaskan oleh penyebab fisik atau melebihi apa yang dapat diharapkan dari suatu masalah fisik yang diketahui
Keluhan tersebut juga tampak meragukan atau dibesar-besarkan, dan orang itu sering kali menerima perawatan medis dari sejumlah dokter, terkadang pada saat yang sama.
Etiologi: belum diketahui
Epidemiologi
−wanita : pria = 10 :1, bermula pada masa remaja atau dewasa muda
−pasien dengan riwayat keluarga pernah menderita gangguan somatoform (beresiko 10-20x > besar dibanding yang tidak ada riwayat).
Kriteria diagnostik untuk Gangguan Somatisasi
Untuk gangguan somatisasi, diagnosis pasti memerlukan semua hal berikut:
a) Adanya banyak keluhan-keluhan fisik yang bermacam-macam yang tidak
dapat dijelaskan atas dasar adanya kelainan fisik, yang sudah berlangsung
Prognosis
Bervariasi, sulit diprediksi karena prognosisnya bergantung pada gejala yang lebih dominan.
2.F. 45.1 Gangguan Somatoform tak terinci
Bilamana keluhan fisik bersifat multipel, bervariasi dan menetap, akan tetapi gambaran klinis yang khas dan lengkap dari gangguan somatisasi tidak terpenuhi.
Misalnya saja :
cara mengemukakan tidak terlalu banyak, atau tidak ada gangguan pada fungsi sosial dan fungsi keluarganya.
memungkinkan ada atau tidak ada dasar faktor penyebab psikologis
tidak boleh ada dasar fisik untuk keluhan-keluhannya yang digunakan sebagai dasar diagnosis psikiatrik
3. F.45.2 Gangguan Hipokondriasis
Definisi
Hipokondriasis adalah keterpakuan (PREOKUPASI) pada ketakutan menderita, atau keyakinan bahwa seseorang memiliki penyakit medis yang serius, meski tidak ada dasar medis untuk keluhan yang dapat ditemukan. Berbeda dengan gangguan somatisasi dimana pasien biasanya meminta pengobatan terhadap penyakitnya yang seringkali menyebabkan terjadinya penyalahgunaan obat, maka pada gangguan hipokondrik pasien malah takut untuk makan obat karena dikira dapat menambah keparahan dari sakitnya.
Ciri utama dari hipokondriasis adalah:
fokus atau ketakutan bahwa simtomfisik yang dialami seseorang merupakan akibat dari suatu penyakit serius yang mendasarinya, seperti kanker atau masalah jantung.
Rasa takut tetap ada meskipun telah diyakinkan secara medis bahwa ketakutan itu tidakberdasar.
Gangguan ini paling sering muncul antara usia 20 dan 30 tahun,meski dapat terjadi di usia berapa pun.
Tidak secara sadar berpura-pura akan simptom fisiknya
Mereka umumnya mengalami ketidaknyamanan fisik
seringkali melibatkan sistem pencernaan atau campuran antara rasa sakit dan nyeri.
orang dengan hipokondriasis sangat peduli, bahkan benar-benar terlalu peduli pada simtom dan hal-halyang mungkin mewakili apa yang ia takutkan.
orang menjadi sangat sensitif terhadap perubahan ringandalam sensasi fisik, seperti sedikit perubahan dalam detak jantung dan sedikit sakit serta nyeri. Padahal kecemasan akan simtom fisik dapat menimbulkan sensasi fisik itu sendiri, misalnya keringat berlebihan dan pusing, bahkan pingsan.
Mereka memiliki lebih lanjut kekhawatiran akan kesehatan, lebihbanyak simtom psikiatrik, dan memersepsikan kesehatan yang lebih burukdaripada orang lain.
Sebagian besar juga memiliki gangguan psikologis lain,terutama depresi mayor dan gangguan kecemasan.
Etiologi : masih belum jelas
Epidemiologi
Biasanya terjadi pada usia dewasa, rasio antara wanita dan pria sama
Kriteria Diagnostik untuk Hipokondriasis
Untuk diagnosis pasti gangguan hipokondrik, kedua hal ini harus ada:
a) Keyakinan yang menetap adanya sekurang-kurangnya satu penyakit fisik yang serius yang melandasi keluhan-keluhannya, meskipun pemeriksaanyang berulang-ulang tidak menunjang adanya alasan fisik yang memadai,ataupun adanya preokupasi yang menetap kemungkinan deformitas atauperubahan bentuk penampakan fisiknya (tidak sampai waham)
b) Tidak mau menerima nasehat atau dukungan penjelasan dari beberapadokter bahwa tidak ditemukan penyakit atau abnormalitas fisik yangmelandasi keluhan-keluhannya
Ciri-ciri diagnostik dari hipokondriasis
−Perokupasi (keterpakuan) dengan ketakutan menderita, ide bahwa ia menderita suatu penyakit serius didasarkan pada interpretasi keliru orang tersebut terhadap gejala-gejala tubuh.
−Perokupasi menetap walaupun telah dilakukan pemeriksaan medis yang tepat
−Tidak disertai dengan waham dan tidak terbatas pada kekhawatiran tentang penampilan (seperti pada gangguan dismorfik tubuh).
−Preokupasi menyebabkan penderitaan yang bermakna secara klinis atau gangguan dalam fungsi sosial, pekerjaan, atau fungsi penting lain. Lama gangguan sekurangnya 6 bulan.
−Preokupasi tidak dapat diterangkan lebih baik oleh gangguan kecemasan umum, gangguan obsesif-kompulsif, gangguan panik,gangguan depresif berat, cemas perpisahan, atau gangguansomatoform lain.
Prognosis
10 % pasien bisa sembuh, 65 % berlanjut manjadi kronik dengan onset yang berfluktuasi, 25 % prognosisinya buruk.
4.F.45.3 Gangguan Disfungsi Otonomik Somatoform
Kriteria diagnostik yang diperlukan :
−ada gejala bangkitan otonomik ex, palpitasi, berkeringat, tremor,
muka panas, yang sifatnya menetap dan mengganggu
−gejala subjektif tambahan mengacu pada sistem atau organ tertentu
(tidak khas)
−preokupasi dengan penderitaan mengenai kemungkinan adanya
gangguan yang serius yang menimpanya, yang tidak terpengaruh oleh
hasil Px maupun penjelasan dari dokter
−tidak terbukti adanya gangguan tang cukup berarti pada
struktur/fungsi dari sistem/organ yang dimaksud
−kriteria ke 5, ditambahkan :
F.45.30 = Jantung Dan Sistem Kardiovaskular
F.45.31 = Saluran Pencernaan Bgn Atas
F.45.32 = Saluran Pencernaan Bgn Bawah
F.45.33 = Sistem Pernapasan
F.45.34 = Sistem Genito-Urinaria
F.45.38 = SistemAtau Organ Lainnya
5.F. 45.4 . Gangguan Nyeri Yang Menetap
Definisi
Gangguan nyeri ditandai oleh gejala nyeri yang semata-mata berhubungandengan faktor psikologis atau secara bermakna dieksaserbasi oleh faktorpsikologis.
Ciri-ciri:
Pasien sering wanita yang merasa mengalami nyeri yang penyebabnya tidak dapat ditemukan.
Munculnya secara tiba-tiba
biasanya setelah suatu stres dan dapat hilang dalam beberapa hari atau berlangsungbertahun-tahun.
Biasanya disertai penyakit organik yang walaupun demikiantidak dapat menerangkan secara adekuat keparahan nyerinya (Tomb, 2004).
Individu yang merasakan nyeri akibat gangguan fisik, menunjukkan lokasi rasa nyeri yang dialaminya dengan lebih spesifik, lebih detail dalammemberikan gambaran sensoris dari rasa nyeri yang dialaminya, danmenjelaskan situasi dimana rasa nyeri yang dirasakan menjadi lebih sakit ataulebih berkurang (Adler et al., dalam Davidson, Neale, Kring, 2004).
Etiologi, tidak diketahui
Epidemiologi
Terjadi pada semua tingkatan usia, di USA 10-15% pasien datang dengan
keluhan nyeri punggung.
Kriteria Diagnostik untuk Gangguan Nyeri
−Nyeri pada satu atau lebih tempat anatomis
−Nyeri menyebabkan penderitaan yang bermakna secara klinis atau
gangguan dalam fungsi sosial, pekerjaan, atau fungsi penting lain.
−Faktor psikologis dianggap memiliki peranan penting dalam onset,
kemarahan, eksaserbasi atau bertahannnya nyeri.
−Gejala atau defisit tidak ditimbulkan secara sengaja atau dibuat-buat
(seperti pada gangguan buatan atau berpura-pura).
−Nyeri tidak dapat diterangkan lebih baik oleh gangguan mood,
kecemasan, atau gangguan psikotik dan tidak memenuhi kriteria
dispareunia.
Prognosis :
jika gejala terjadi < 6 bulan, cenderung baik, dan jika gejala terjadi > 6 bulan,
cenderung buruk (cenderung menjadi kronik).
6.F.45.8Gangguan Somatoform Lainnya
Pedoman Diagnostik :
−keluhan yang ada tidak melalui saraf otonom, terbatas secara spesifik
pada bagian tubuh/sistem tertentu
−tidak ada kaitan dengan adanya kerusakan jaringan
−termasuk didalamnya, pruritus,psikogenik, ”globushistericus”(perasaan ada benjolan di kerongkongan disfagia) dan dismenore psikogenik
TAMBAHAN DSM IV
A. Gangguan Konversi
Definisi adalah suatu tipe gangguan somatoform yang ditandai oleh kehilangan atau kendala dalam fungsi fisik, namun tidak ada penyebaborganis yang jelas.
Gangguan ini dinamakan konversi karena adanyakeyakinan psikodinamika bahwa gangguan tersebut mencerminkan penyaluran, atau konversi, dari energi seksual atau agresif yang direpresikanke simtom fisik. Simtom-simtom itu tidak dibuat secara sengaja atau yang disebut malingering. Simtom fisik biasanya muncul tiba-tiba dalam situasi yang penuh tekanan. Tangan seorang tentara dapat menjadi “lumpuh” saat pertempuran yang hebat, misalnya.
Dinamakan gangguan konversi karena adanya keyakinan psikodinamika bahwa gangguan tersebut mencerminkan penyaluran, atau konversi, dari energi seksual atau agresif yang direpresikan ke simtom fisik.
Gangguan ini sebelumnya disebut neurosis histerikal atauhisteria dan memainkan peranan penting dalam perkembangan psikoanalisis Freud.
Simptom-simptom tubuh yang ditemukan dalam gangguan konversisering kali tidak sesuai dengan kondisi medis yang mengacu. Misalnyakonversi epilepsi, tidak seperti pasien epilepsi yang sebenarnya, dapatmempertahankan kontrol pembuangan saat kambuh; konversi kebutaan, orangyang penglihatannya seharusnya mengalami hendaya dapat berjalan ke kantordokter tanpa membentur mebel; orang yang menjadi “tidak mampu” berdiriatau berjalan di lain pihak dapat melakukan gerakan kaki lainnya secara normal.
Etiologi
−Teori psikoanalisis,(1895/1982), Breuer dan freud : disebabkan
ketika seseorang mengalami peristiwa yang menimbulkanpeningkatan emosi yang besar, namun afeknya tidak dapat diekspresikan dan ingatan tentang peristiwa tersebut dihilangkan dari kesadaran.
−Teori behavioral, Ullman&Krasner (dalam Davidson, Neale, Kring,
2004), terjadi karena individu mengadopsi simtom untuk mencapaisuatu tujuan. Individu berusaha untuk berperilaku sesuai denganpandangan mereka mengenai bagaimana seseorang dengan penyakityang mempengaruhi kemampuan motorik atau sensorik, akan bereaksi
B. CHRONIC FATIGUE SYNDROME
Adalah penyakit yang sangat dimengerti dan ini mungkin mengapa ada begitu banyak mitos tentang hal itu. Mungkin mitos yang paling umum adalah bahwa hal itu efektif kondisi mental, dan nama lain untuk depresi.
Keberadaan empat atau lebih gejala baru sebagai berikut:
- Sakit tenggorokan
- Gangguan memory atau konsentrasi
- Tender kelenjar getah bening
- Nyeri otot dan sendi
- Susah tidur
- Malaise
- Gejala yang meliputi kelelahan yang hebat, kelemahan, demam, sakit kerongkongan , dan simpul-simpul getah bening, kebingungan, dan depresi.
Tanda:
- Keringat malam
- Muka merah
9. PENILAIAN TERHADAP STRESOR
Stresor Kognitif afektif fisiologi Perilaku sosial Diagnosa
Bangkitan neuro endokrin nyeri pinggang, nyeri perut, susah BAB, dan menstruasi yang tidak teratur dia ceritakan dengan detail, akhir-akhir ini klien juga sering merasakan pusing dan gliyeng Sedih dan merasa membebani keluarga Perubahan pasca sinaps, hasil lab normal Terlihat memegangi perut dan pinggang Tetap bersosialisasi dengan lingkungan Nyeri kronis b.d. beban kerja
Psikologis
Percaya pada kendali pribadi (self-efficialy) Dalam pikiran klien itu seperti apa Perasaan klien bagaimana Dalam fisik terjadi apa? Perilaku yang terlihat seperti apa Bagaimana soaial masyarakatnya Penyangkalan tidak efektif b.d keraguan penilaian diri
Sosial kultural -Budaya pengalaman subjektif stress
-Perubahan iklim dunia yang emosional
- Kehidupan social klien
10. MEKANISME KOPING
Diagnosa Kemampuan personal Aset materi Dukungan sosial Keyakinan positif
Nyeri kronis b.d. beban kerja
• Tidak bisa mengontrol perasaannya/ halusinasinya
• Tidak bisa membedakan stresor nyata dan tidak nyata Ada biaya untuk berobat, transportasi Dokter yang memeriksa,
Keluarga,
Saudara Klien berkeyakinan dengan datang keklinik penyakit dalam dia akan sembuh
11. PEMERIKSAAN STATUS MENTAL :
a. deskripsi umum
1. penampilan: seorang wanita 29 tahun
2. kesadaran rendah
3. perilaku dan aktifitas psikomotor: bersungguh-sungguh dalam bercerita
4. pembicaraan: bisa dengan detail dan sungguh-sungguh menceritakan keluhannya
5. sikap terhadap pemeriksa: kooperatif
b. keadaan afektif
1. mood: sulit dinilai
2. afek: tumpul
3. empati: tidak dapat dirabarasakan
c. fungsi intelektual kognitif
1. taraf pendidikan, pengetahuan umum, kecerdasan: sesuai dengan tingkat pendidikan umum
2. daya konsentrasi: baik
3. orientasi (waktu,tempat,orang): baik
4. daya ingat: baik
5. pikiran abstrak: buruk
6. bakat kreatif: tidak ditelusuri
d. gangguan persepsi
1. halusinasi: tidak ada
2. ilusi: tidak ada
3. depersonalisasi dan derealisasi: tidak ada
e. proses berfikir
1. arus pikiran
a. produktifitas: ada
2. isi pikiran
a. gangguan pikiran: delusion of influence
merasa nyeri pinggang, nyeri perut
12. PENANGANAN
Farmakologi
Obat transquilizer dan psikotropika
Obat ansietas
Obat anti depresan
No KELAS Nama obat (generic) Dosis (MG) Paruh waktu (jam)
1. Benzodiazepine short-acting Triazolan (Halcion) 0,125-0,5 3
2. Benzodiazepine intermediate Lorazepam (Ativan) 1-6 14
Temazepan (Restoril) 7,5-30 8
Estazolam (Prosom) 1-4 16
3. Benzodiazepine long-acting Flurazepam (Dalmane) 15-30 100++
Quazepam (Doral) 7,5-15 39
4. non-Benzodiazepine Zaleplon (Sonata) 5-10 1-2,5
Zolpidem (ambien) 5-10 1-2,5
5. Antidepresant Trazodone (Desyrel) 50-200 4
6. Antihistamine Diphenhydramine(Benadryl) 50 Belum diketahui
Non farmakologi
Gngguan dismorfik tubuh
Pengobatan: terapi perilaku kognitif membantu pasien mengidentifikasi dan menantang gangguan presepsi tubuh dan gangguan berfikir kritis, terutama menghadapi pemajanan yang terarah dan pencegahan respon.
Gangguan hipokondriasis
Pengobatan: terapi perilaku kognitif terbukti bermanfaat dalam mengoreksi informasi yang salah dan keyakinan yang berlebihan, juga menunjukan proses kognitif yang mempertahankan rasa sakit akan penyakit pada hipokondria.
Gangguan nyeri
Pengobatan: perilaku kognitif individu dan kelompok mengurangi distres yang berhubungan dengan nyeri dan disabilitas. Anti depresan mengurangi intensitas nyeri.
Gangguan tidur
Pengobatan:benzodiazepin dan zolpidem biasanya mengurangi awetan tidur 15-30 menit, mengurangi jumlah waktu bangun pada tingkat absolut 1-3 kali per malam dan meningkatkan total tidur sekitar 15-45 menit.
13. DIAGNOSA MEDIS
Gangguan Somatoform berdasarkan PPDGJ III dibagi menjadi :
F.45.0 gangguan somatisasi
F.45.1gangguan somatoform tak terperinci
F.45.2 gangguan hipokondriasis
F.45.3disfungsi otonomik somatoform
F.45.4gangguan nyeri somatoform menetap
F.45.8gangguan somatoform lainnya
F.45.9gangguan somatoform YTT
DSM-IV, ada tujuh kelompok, lima sama dengan klasifikasi awal dari
PPDGJ ditambah dengan gangguan konversi, dan gangguan dismorfik tubuh.
Pada bagian psikiatri, gangguan yang sering ditemukan di klinik adalah
gangguian somatisasi dan hipokondriasis
14. ASKEP
PENGKAJIAN
- Data subjectif
o Klien mengeluh nyeri pinggang
o Nyeri perut
o Susah BAB
o Menstruasi tidak teratur
o Merasa pusing dan gliyeng pagi hari
- Data objectif
o Tidak ada nilai yang menyimpang dari hasil pemeriksaan fisik dan laboratorium
- Faktor predisposisi
• Faktor biologi
Emosi dikaitkan dengan bangkitan sistem neuroindokrin melalui pelepasan kortikosteroid, aksi sistem neurotransmiter, dan perubahan reseptor pascasinaptik dalam berespon terhadap stres.
Faktor genetik terbukti mempengaruhi prevalensi beberapa gangguan psikofisiologis
Psikoimunologi mengkaji hubungan antara jiwa dan sistem imun
• Faktor psikologis
Kepribadian tipe A mewakili hubungan tipe kepribadian dengan gangguan fisiologis, dalam hal ini penyakit jantung.
Penyakit fisik dapat terjadi tanpa disertai keruskan organik
• Faktor sosiokultural
Keparahan gejala pada individu dipengaruhi oleh aspek lingkungan sosial dan budaya
Faktor presipitasi
• Faktor biologis
Penyakit psikofisiologis diakibatkan akumulasi kejadian kecil yang menimbulkan setres.
DX TUJUAN INTERVENSI
- Nyeri kronis b.d. beban kerja
Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1 x 24 jam, rasa nyeri klien berkurang
Kriteria hasil :
Individu akan :
1. Mengungkapkan bahwa orang lain mengesahkan nyeri itu ada
2. Melakukan tindakan penurun nyeri noninvasive yang di pilih untuk menangani nyeri.
Mengungkapkan adanya kemajuan dan peningkatan aktivitas sehari-hari seperti yang di buktikan 1. Kaji pengalaman nyeri individu : tentukan intensitas nyeri pada saat terburuk dan terbaik.
2. Berikan informasi yang akurat untuk mengurangi ketakutan.
3. Ungkapkan penerimaan anda tentang respon terhadap nyeri.
4. Kaji keluarga untuk mengetahui adanya kesalahan konsep tentang nyeri atau penanganannya.
5. Berikan individu kesempatan untuk istirahat selama siang dan dengan waktu tidur yang tidak terganggu pada malam hari.
6. Berikan infomasi yang akurat untuk meluruskan kesalahan konsep pada keluarga.
7. Kaji pengaruh nyeri kronis pada kehidupan individu melalui individu dan keluarga.
8. Jelaskan hubungan antara nyeri kronis dan depresi
- Penyangkalan tidak efektif b.d. keraguan penilaian diri
Tujuan: setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1 x 24 jam,
Criteria hasil :
Individu akan :
1. Mengidentifikasi ketakutan atau ansietas
2. Mengekspresikan rasa berharap
3. Menggunakan mekanisme koping alternative
1. Berikan kesempatan individu untuk menceritakan ketakutan dan ansietas
2. Bantu dalam menurunkan tingkat ansietas
3. Hindari mengkonfrontasi individu yang menggunakan menyangkal
4. Gali interpretasi terhadap situasi bersama individu dengan hati-hati
5. Berikan pujian positif untuk setiap pengekspresian dari dalam
6. Libatkan dalam kelompok sesi sehingga orang lain dapat menceritakan pandangannya tentang situasi
BAB III
KESIMPULAN
Gangguan somatoform adalah suatu kelompok gangguan yang memilikigejala fisik (sebagai contohnya, nyeri, mual, dan pusing) di mana tidak dapatditemukan penjelasan medis yang adekuat. Gambaran yang penting dari gangguansomatoform adalah adanyagejala fisik, pada mana tak ada kelainan organik ataumekanisme fisiologik. Dan untuk hal tersebutterdapat bukti positif atau perkiraanyang kuat bahwa gejala tersebut terkait denganadanya faktor psikologis ataukonflik.
Manifestasi klinis gangguan ini adalah adanya keluhan-keluhan gejalafisik yang berulang disertai permintaan pemeriksaan medik, meskipun sudahberkali-kali terbukti hasilnya negatif dan juga telah dijelaskan dokternya bahwatidak ada kelainan yang mendasari keluhannya.
Gangguan Somatoform berdasarkan PPDGJ III dibagi menjadi :gangguan somatisasi, gangguan somatoform tak terperinci, gangguanhipokondriasis, disfungsi otonomik somatoform, gangguan nyeri somatoformmenetap, gangguan somatoform lainnya, dan gangguan somayoform YTT.Sedangkan pada DSM-IV, ada tujuh kelompok, lima sama dengan klasifikasi awaldari PPDGJ ditambah dengan gangguan konversi, dan gangguan dismorfik tubuh.
DAFTAR PUSTAKA
___. Kapita Selekta Kedokteran Jilid I. 2001. Media Aesculapicus : Fakultas
Kedokteran Universitas Tanjungpura.
Departemen Kesehatan R.I. 1993.Pedoman Penggolongan dan Diagnosis
Gangguan Jiwa di Indonesia III cetakan pertama. Direktorat Jenderal
Pelayanan Medik Departemen Kesehatan RI : Jakarta
Kaplan, B.J., Sadock, V.A, 2007, Kaplan & Sadock’s Synopsis of Psychiatry :
Behavioral
Maramis, W.F. 2005. Catatan Ilmu Kedokteran Jiwa cetakan kesembilan.
Airlangga University Press : Surabaya
Nevid, J.S., dkk. 2005. Psikologi Abnormal Jilid I.Edisi 5. PenerbitErlangga :
Jakarta
Pardamean E. 2007. Simposium Sehari Kesehatan Jiwa Dalam Rangka
Menyambut Hari Kesehatan Jiwa Sedunia : Gangguan Somatoform. Ikatan
Dokter Indonesia Cabang Jakarta Barat.
Tomb, D. A. 2004.Buku Saku Psikiatri. Edisi 6. EGC : Jakarta
IKA SILVITASARI, S.KEP.NS.
KELOMPOK 4
1. NURIL IMANIA KAMILA (090201047)
2. BUDHI SANTOSA (090201050)
3. ERWI ROSALINA (090201051)
4. SUMIN TATIK LESTARI (090201052)
5. MEIGA ANGGRAINI (090201053)
6. STALASATUN KHASANAH (090201055)
7. ARIFAH NUR KHASANAH (090201056)
8. DEWI RATIH MERDEKA WATI (090201057)
9. FITRIANA SITORESMI (090201058)
10. RAHAYU MARTHA SUSIANTI (090201059)
11. IIN INDRAYATI (090201060)
12. INDRI WULANSARI (090201061)
13. MUH FERY SETIAWAN (090201062)
14. ANGGUN PUTRI PERTIWI (090201063)
SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN AISYIYAH YOGYAKARTA
PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN
2010
BAB I
PENDAHULUAN
Gangguan somatoform adalah suatu kelompok gangguan yang memiliki gejala fisik (sebagai contohnya, nyeri, mual, dan pusing) di mana tidak dapat ditemukan penjelasan medis yang adekuat. Gejala dan keluhan somatik adalah cukup serius untuk menyebabkan penderitaan emosional yang bermakna pada pasien atau gangguan pada kemampuan pasien untuk berfungsi di dalam peranan sosial atau pekerjaan. Suatu diagnosis gangguan somatoform mencerminkan penilaian klinis bahwa faktor psikologis adalah suatu penyumbang besar untukonset, keparahan, dan durasi gejala. Gangguan somatoform adalah tidak disebabkan oleh pura-pura yang disadari atau gangguan buatan (Pardamean E,2007).
Gambaran yang penting dari gangguan somatoform adalah adanya gejala fisik, pada mana tak ada kelainan organik atau mekanisme fisiologik. Dan untuk hal tersebut terdapat bukti positif atau perkiraan yang kuat bahwa gejala tersebut terkait dengan adanya faktor psikologis atau konflik. Karena gejala tak spesifik dari beberapa sistem organ dapat terjadi pada penderita anxietas maupun penderita somatoform disorder, diagnosis anxietas sering disalahdiagnosiskan menjadi somatoform disorder, begitu pula sebaliknya. Adanya somatoform disorder, tidak menyebabkan diagnosis anxietas menjadi hilang. Pada DSM-IVada 4 kategori penting dari somatoform disorder, yaitu hipokhondriasis, gangguan somatisasi, gangguan konversi dan gangguan nyeri somatoform (Iskandar Y, 2009).
Pada gangguan ini sering kali terlihat adanya perilaku mencari perhatian(histrionik), terutama pada pasien yang kesal karena tidak berhasil membujuk dokternya untuk menerima bahwa keluhannya memang penyakit fisik dan bahwa perlu adanya pemeriksaan fisik yang lebih lanjut. (PPDGJ III, 1993)
BAB II
SCENARIO 2
Seorang perempuan berusia 29 tahun, mendatangi klinik penyakit dalam. Kunjungan ini adalah yang ketiga kalinya dalam satu bulan terakhir. Keluhan nyeri pinggang, nyeri perut, susah BAB, dan menstruasi yang tidak teratur dia ceritakan dengan detail, akhir-akhir ini klien juga sering merasakan pusing dan gliyeng dipagi hari. Pada saat kunjungan klien dengan sungguh-sungguh menceritakan keluhan yang dirasakan, tetapi dokter mendiagnosis bahwa klien tidak mengalami penyakit serius dan hasil dari pemeriksaan fisik maupun data laboratorium didapatkan normal, tidak ada nilai yang menyimpang.
STEP 1
KATA SULIT
Gliyeng :pusing atau sempoyongan, berkunang-kunang serasa pengeliatan kabur
Nyeri pinggang: rasa tidak nyaman disekitar pinggang
Menstruasi: peluruhan dinding rahim disertai perdarahan dengan siklus 28 hari sekali tidak dialami oleh orang hamil.
Nyeri perut: rasa sakit atau tidak nyaman disemua kuadran perut.
STEP 2
Pertanyaan: mengapa klien mersa sakit, nyeri perut, nyeri pinggang, susah BAB. Menstruasi tidak teratur tetapi diagnosis dokter mengatakan klien normal.
Masalah:
Gangguan neurotic: somatoform disorder
Merasa sakit padahal fungsi organnya normal
STEP 3-STEP 4
Nyeri merupakan respon tubuh terhadap kerusakan jaringan dalam tubuh walaupun tidak terdiktesi oleh dokter. Mungkin adanya stres yang menyebabkan pusing, nyeri perut, nyeri pinggang, gliyeng.
Gangguan nyeri somatoform ini merupakan preokupasi nyeri tanpa adanya penyalit fisik yang menyebabakan intensitas nyeri.
STEP 5
1. Perbedaan neurotik dan psikotik
2. Definisi gangguan neurotik
3. Rentang respon
4. Analisa ciri dan gejala neurotic
5. Factor predisposisi dan presipitasi
6. Klasifikasi somatoform
7. Identifikasi terhadap stressor
8. Mekanisme dan sumber koping
9. Pemeriksaan status mental pasien
10. Tahap penanganan
11. Pemeriksaan diagnosis medis
12. Askep
STEP 6-STEP 7
1. NEUROTIK: kesalahan penyesuaian diri secara emosional karena tidak dapat diselesaikannya suatu konflik a-sadar. Biasanya menyadari penyakitnya dan pasien mau datang ke rumah sakit dengan sendirinya.
PSIKOTIK: gangguan jiwa yang ditandai dengan ketidak mampuan individu menilai kenyataan yang terjadi, biasannya pasien tidak mau datang ke rumah sakit dengan sendirinya.
2. DEFINISI
Gangguan somatoform (somatoform disorder) adalah suatu kelompok gangguan ditandai oleh keluhan tentang masalah atau simptom fisik yang tidakdapat dijelaskan oleh penyebab kerusakan fisik (Nevid, dkk, 2005). Padagangguan somatoform, orang memiliki simtom fisik yang mengingatkan padagangguan fisik, namun tidak ada abnormalitas organik yang dapat ditemukansebagai penyebabnya. Gejala dan keluhan somatik menyebabkan penderitaanemosional/gangguan pada kemampuan pasien untuk berfungsi di dalam peranansosial atau pekerjaan. Gangguan somatoform tidak disebabkan oleh pura-purayang disadari atau gangguan buatan
3. MANIFESTASI KLINIS
- Manifestasi klinis gangguan ini adalah adanya keluhan-keluhan gejala fisik
yang berulang disertai permintaan pemeriksaan medik, meskipun sudah berkali-kali terbukti hasilnya negatif dan juga telah dijelaskan dokternya bahwa tidak ada kelainan yang mendasari keluhannya.
- Beberapa orang biasanya mengeluhkan masalah dalam bernafas atau menelan, atau ada yang“menekan di dalam tenggorokan”. Masalah-masalah seperti ini dapat merefleksikan aktivitas yang berlebihan dari cabang simpatis sistem saraf otonomik, yang dapat dihubungkan dengan kecemasan.
- sejumlah simptom muncul dalam bentuk yang lebih tidak biasa, seperti “kelumpuhan” padatangan atau kaki yang tidak konsisten dengan kerja sistem saraf.
- Dalam kasus-kasus lain, juga dapat ditemukan manifestasi di mana seseorang berfokus pada keyakinan bahwa mereka menderita penyakit yang serius, namun tidak ada bukti abnormalitas fisik yang dapat ditemukan .
- sering kali terlihat adanya perilaku mencari perhatian(histrionik), terutama pada pasien yang kesal karena tidak berhasil membujuk dokternya untuk menerima bahwa keluhannya memang penyakit fisik dan bahwa perlu adanya pemeriksaan fisik yang lebih lanjut.
4. RENTANG RESPON
Respon adaptif Respon maladaptif
Alarm resistens kelelahan
Reaksi alarm
Respon langsung terhadap stressor yang belum disingkirkan. Meksnisme respons adrenokortikal digerakan sehingga menimbulkan perilaku yang berkaitan dengan respon menyerang atau menghindar (fight-or-flight).
Tahap resistens
Pada tahap ini terjadi beberapa resistens terhadap stressor. Tubuh beradaptasi pada tingkat fungsi yang rendah sehingga memerlukan pengeluaran energi yang lebih besar dari biasnya untuk dapat bertahan hidup.
Tahap kelelahan
Mekanisme adaptif menjadi melemah dan gagal pada tahap ini. Akibat negative dari stressor menyebar keseluruh organisme. Apabila stressor tidak dihilangkan atau dilawan, dapat terjadi kematian.
5. GEJALA SOMATOFORM
- Penderita mengalami rasa sakit yang menyebabkan ketidak mampuan secara signifikan (pain disorder)
- Mual
- Pusing
- Nyeri
-
6. FAKTOR PREDISPOSISI
• Faktor biologi
Emosi dikaitkan dengan bangkitan sistem neuroindokrin melalui pelepasan kortikosteroid, aksi sistem neurotransmiter, dan perubahan reseptor pascasinaptik dalam berespon terhadap stres.
umpan balik pengaturan gangguan stres yang relevan, terutama aktivasi kekebalan dan peradangan, dapat, pada gilirannya, memberikan kontribusi untuk patologi stres yang terkait, termasuk perubahan dalam perilaku, sensitivitas insulin, metabolisme tulang, dan diperoleh respon imun
teori genetik menunjukkan bahwa stres berkepanjangan dapat menyebabkan perubahan fisiologis, yang mengakibatkan gangguan fisik, penyakit jantung, gangguan pencernaan, dan iritasi kulit.
• Faktor psikologis
Kepribadian tipe A mewakili hubungan tipe kepribadian dengan gangguan fisiologis, dalam hal ini penyakit jantung.
Penyakit fisik dapat terjadi tanpa disertai kerusakan organic
optimis tampaknya memiliki gejala fisik lebih sedikit dan dapat menunjukkan pemulihan lebih cepat dari penyakit
percaya pada kendali pribadi, atau self-efficacy
focuse peningkatan pada peran pelindung negara emosional yang positif. satu gagasan tentang sifat-sifat ini adalah bahwa kepribadian penyembuhan diri, yang dicirikan oleh antusiasme
• Faktor sosiokultural
Keparahan gejala pada individu dipengaruhi oleh aspek lingkungan sosial dan budaya pengalaman subjektif stres dapat ditingkatkan atau dikurangi dengan sifat dan jumlah masalah dalam dunia orang tersebut, perubahan iklim dunia yang emosional, dan dengan kehidupan sosial orang yang sakit itu.
menjadi sakit adalah peran sosial akan sebagai kondisi dan masyarakat ditempatkan keyakinan tertentu dan harapan pada orang yang jatuh sakit.
7. FAKTOR PRESIPITASI
• Faktor biologis
o Penyakit psikofisiologis diakibatkan akumulasi kejadian kecil yang menimbulkan stres.
• Faktor Psikologis
o Sulit mengenali satu atau lebih stressor yang menyeababkan masalah
• Faktor sosiokultural
o pola bekerja terlalu berat dan berlebih-lebihan
8. KLASIFIKASI
1.F. 45.0 Gangguan Somatisasi
Definisi
Gangguan somatisasi (somatization disorder) dicirikan dengan keluhan somatik yang beragam dan berulang yang bermula sebelum usia 30 tahun (namun biasanya pada usia remaja, dan berakibat antara menuntut perhatian medis atau mengalami hendaya yang berarti dalam memenuhi peran sosial
Keluhan-keluhan yang diutarakan biasanya
mencakup sistem-sistem organ yang berbeda seperti nyeri yang samar dan tidak dapat didefinisikan
problem menstruasi/seksual
Orgasme terhambat
penyakit-penyakit neurologic,gastrointestinal, genitourinaria, kardiopulmonar
pergantian status kesadaran yang sulit ditandai dan lain sebagainya.
orang yang sangat sering memanfaatkan pelayanan medis.
Keluhan-keluhannya tidak dapat dijelaskan oleh penyebab fisik atau melebihi apa yang dapat diharapkan dari suatu masalah fisik yang diketahui
Keluhan tersebut juga tampak meragukan atau dibesar-besarkan, dan orang itu sering kali menerima perawatan medis dari sejumlah dokter, terkadang pada saat yang sama.
Etiologi: belum diketahui
Epidemiologi
−wanita : pria = 10 :1, bermula pada masa remaja atau dewasa muda
−pasien dengan riwayat keluarga pernah menderita gangguan somatoform (beresiko 10-20x > besar dibanding yang tidak ada riwayat).
Kriteria diagnostik untuk Gangguan Somatisasi
Untuk gangguan somatisasi, diagnosis pasti memerlukan semua hal berikut:
a) Adanya banyak keluhan-keluhan fisik yang bermacam-macam yang tidak
dapat dijelaskan atas dasar adanya kelainan fisik, yang sudah berlangsung
Prognosis
Bervariasi, sulit diprediksi karena prognosisnya bergantung pada gejala yang lebih dominan.
2.F. 45.1 Gangguan Somatoform tak terinci
Bilamana keluhan fisik bersifat multipel, bervariasi dan menetap, akan tetapi gambaran klinis yang khas dan lengkap dari gangguan somatisasi tidak terpenuhi.
Misalnya saja :
cara mengemukakan tidak terlalu banyak, atau tidak ada gangguan pada fungsi sosial dan fungsi keluarganya.
memungkinkan ada atau tidak ada dasar faktor penyebab psikologis
tidak boleh ada dasar fisik untuk keluhan-keluhannya yang digunakan sebagai dasar diagnosis psikiatrik
3. F.45.2 Gangguan Hipokondriasis
Definisi
Hipokondriasis adalah keterpakuan (PREOKUPASI) pada ketakutan menderita, atau keyakinan bahwa seseorang memiliki penyakit medis yang serius, meski tidak ada dasar medis untuk keluhan yang dapat ditemukan. Berbeda dengan gangguan somatisasi dimana pasien biasanya meminta pengobatan terhadap penyakitnya yang seringkali menyebabkan terjadinya penyalahgunaan obat, maka pada gangguan hipokondrik pasien malah takut untuk makan obat karena dikira dapat menambah keparahan dari sakitnya.
Ciri utama dari hipokondriasis adalah:
fokus atau ketakutan bahwa simtomfisik yang dialami seseorang merupakan akibat dari suatu penyakit serius yang mendasarinya, seperti kanker atau masalah jantung.
Rasa takut tetap ada meskipun telah diyakinkan secara medis bahwa ketakutan itu tidakberdasar.
Gangguan ini paling sering muncul antara usia 20 dan 30 tahun,meski dapat terjadi di usia berapa pun.
Tidak secara sadar berpura-pura akan simptom fisiknya
Mereka umumnya mengalami ketidaknyamanan fisik
seringkali melibatkan sistem pencernaan atau campuran antara rasa sakit dan nyeri.
orang dengan hipokondriasis sangat peduli, bahkan benar-benar terlalu peduli pada simtom dan hal-halyang mungkin mewakili apa yang ia takutkan.
orang menjadi sangat sensitif terhadap perubahan ringandalam sensasi fisik, seperti sedikit perubahan dalam detak jantung dan sedikit sakit serta nyeri. Padahal kecemasan akan simtom fisik dapat menimbulkan sensasi fisik itu sendiri, misalnya keringat berlebihan dan pusing, bahkan pingsan.
Mereka memiliki lebih lanjut kekhawatiran akan kesehatan, lebihbanyak simtom psikiatrik, dan memersepsikan kesehatan yang lebih burukdaripada orang lain.
Sebagian besar juga memiliki gangguan psikologis lain,terutama depresi mayor dan gangguan kecemasan.
Etiologi : masih belum jelas
Epidemiologi
Biasanya terjadi pada usia dewasa, rasio antara wanita dan pria sama
Kriteria Diagnostik untuk Hipokondriasis
Untuk diagnosis pasti gangguan hipokondrik, kedua hal ini harus ada:
a) Keyakinan yang menetap adanya sekurang-kurangnya satu penyakit fisik yang serius yang melandasi keluhan-keluhannya, meskipun pemeriksaanyang berulang-ulang tidak menunjang adanya alasan fisik yang memadai,ataupun adanya preokupasi yang menetap kemungkinan deformitas atauperubahan bentuk penampakan fisiknya (tidak sampai waham)
b) Tidak mau menerima nasehat atau dukungan penjelasan dari beberapadokter bahwa tidak ditemukan penyakit atau abnormalitas fisik yangmelandasi keluhan-keluhannya
Ciri-ciri diagnostik dari hipokondriasis
−Perokupasi (keterpakuan) dengan ketakutan menderita, ide bahwa ia menderita suatu penyakit serius didasarkan pada interpretasi keliru orang tersebut terhadap gejala-gejala tubuh.
−Perokupasi menetap walaupun telah dilakukan pemeriksaan medis yang tepat
−Tidak disertai dengan waham dan tidak terbatas pada kekhawatiran tentang penampilan (seperti pada gangguan dismorfik tubuh).
−Preokupasi menyebabkan penderitaan yang bermakna secara klinis atau gangguan dalam fungsi sosial, pekerjaan, atau fungsi penting lain. Lama gangguan sekurangnya 6 bulan.
−Preokupasi tidak dapat diterangkan lebih baik oleh gangguan kecemasan umum, gangguan obsesif-kompulsif, gangguan panik,gangguan depresif berat, cemas perpisahan, atau gangguansomatoform lain.
Prognosis
10 % pasien bisa sembuh, 65 % berlanjut manjadi kronik dengan onset yang berfluktuasi, 25 % prognosisinya buruk.
4.F.45.3 Gangguan Disfungsi Otonomik Somatoform
Kriteria diagnostik yang diperlukan :
−ada gejala bangkitan otonomik ex, palpitasi, berkeringat, tremor,
muka panas, yang sifatnya menetap dan mengganggu
−gejala subjektif tambahan mengacu pada sistem atau organ tertentu
(tidak khas)
−preokupasi dengan penderitaan mengenai kemungkinan adanya
gangguan yang serius yang menimpanya, yang tidak terpengaruh oleh
hasil Px maupun penjelasan dari dokter
−tidak terbukti adanya gangguan tang cukup berarti pada
struktur/fungsi dari sistem/organ yang dimaksud
−kriteria ke 5, ditambahkan :
F.45.30 = Jantung Dan Sistem Kardiovaskular
F.45.31 = Saluran Pencernaan Bgn Atas
F.45.32 = Saluran Pencernaan Bgn Bawah
F.45.33 = Sistem Pernapasan
F.45.34 = Sistem Genito-Urinaria
F.45.38 = SistemAtau Organ Lainnya
5.F. 45.4 . Gangguan Nyeri Yang Menetap
Definisi
Gangguan nyeri ditandai oleh gejala nyeri yang semata-mata berhubungandengan faktor psikologis atau secara bermakna dieksaserbasi oleh faktorpsikologis.
Ciri-ciri:
Pasien sering wanita yang merasa mengalami nyeri yang penyebabnya tidak dapat ditemukan.
Munculnya secara tiba-tiba
biasanya setelah suatu stres dan dapat hilang dalam beberapa hari atau berlangsungbertahun-tahun.
Biasanya disertai penyakit organik yang walaupun demikiantidak dapat menerangkan secara adekuat keparahan nyerinya (Tomb, 2004).
Individu yang merasakan nyeri akibat gangguan fisik, menunjukkan lokasi rasa nyeri yang dialaminya dengan lebih spesifik, lebih detail dalammemberikan gambaran sensoris dari rasa nyeri yang dialaminya, danmenjelaskan situasi dimana rasa nyeri yang dirasakan menjadi lebih sakit ataulebih berkurang (Adler et al., dalam Davidson, Neale, Kring, 2004).
Etiologi, tidak diketahui
Epidemiologi
Terjadi pada semua tingkatan usia, di USA 10-15% pasien datang dengan
keluhan nyeri punggung.
Kriteria Diagnostik untuk Gangguan Nyeri
−Nyeri pada satu atau lebih tempat anatomis
−Nyeri menyebabkan penderitaan yang bermakna secara klinis atau
gangguan dalam fungsi sosial, pekerjaan, atau fungsi penting lain.
−Faktor psikologis dianggap memiliki peranan penting dalam onset,
kemarahan, eksaserbasi atau bertahannnya nyeri.
−Gejala atau defisit tidak ditimbulkan secara sengaja atau dibuat-buat
(seperti pada gangguan buatan atau berpura-pura).
−Nyeri tidak dapat diterangkan lebih baik oleh gangguan mood,
kecemasan, atau gangguan psikotik dan tidak memenuhi kriteria
dispareunia.
Prognosis :
jika gejala terjadi < 6 bulan, cenderung baik, dan jika gejala terjadi > 6 bulan,
cenderung buruk (cenderung menjadi kronik).
6.F.45.8Gangguan Somatoform Lainnya
Pedoman Diagnostik :
−keluhan yang ada tidak melalui saraf otonom, terbatas secara spesifik
pada bagian tubuh/sistem tertentu
−tidak ada kaitan dengan adanya kerusakan jaringan
−termasuk didalamnya, pruritus,psikogenik, ”globushistericus”(perasaan ada benjolan di kerongkongan disfagia) dan dismenore psikogenik
TAMBAHAN DSM IV
A. Gangguan Konversi
Definisi adalah suatu tipe gangguan somatoform yang ditandai oleh kehilangan atau kendala dalam fungsi fisik, namun tidak ada penyebaborganis yang jelas.
Gangguan ini dinamakan konversi karena adanyakeyakinan psikodinamika bahwa gangguan tersebut mencerminkan penyaluran, atau konversi, dari energi seksual atau agresif yang direpresikanke simtom fisik. Simtom-simtom itu tidak dibuat secara sengaja atau yang disebut malingering. Simtom fisik biasanya muncul tiba-tiba dalam situasi yang penuh tekanan. Tangan seorang tentara dapat menjadi “lumpuh” saat pertempuran yang hebat, misalnya.
Dinamakan gangguan konversi karena adanya keyakinan psikodinamika bahwa gangguan tersebut mencerminkan penyaluran, atau konversi, dari energi seksual atau agresif yang direpresikan ke simtom fisik.
Gangguan ini sebelumnya disebut neurosis histerikal atauhisteria dan memainkan peranan penting dalam perkembangan psikoanalisis Freud.
Simptom-simptom tubuh yang ditemukan dalam gangguan konversisering kali tidak sesuai dengan kondisi medis yang mengacu. Misalnyakonversi epilepsi, tidak seperti pasien epilepsi yang sebenarnya, dapatmempertahankan kontrol pembuangan saat kambuh; konversi kebutaan, orangyang penglihatannya seharusnya mengalami hendaya dapat berjalan ke kantordokter tanpa membentur mebel; orang yang menjadi “tidak mampu” berdiriatau berjalan di lain pihak dapat melakukan gerakan kaki lainnya secara normal.
Etiologi
−Teori psikoanalisis,(1895/1982), Breuer dan freud : disebabkan
ketika seseorang mengalami peristiwa yang menimbulkanpeningkatan emosi yang besar, namun afeknya tidak dapat diekspresikan dan ingatan tentang peristiwa tersebut dihilangkan dari kesadaran.
−Teori behavioral, Ullman&Krasner (dalam Davidson, Neale, Kring,
2004), terjadi karena individu mengadopsi simtom untuk mencapaisuatu tujuan. Individu berusaha untuk berperilaku sesuai denganpandangan mereka mengenai bagaimana seseorang dengan penyakityang mempengaruhi kemampuan motorik atau sensorik, akan bereaksi
B. CHRONIC FATIGUE SYNDROME
Adalah penyakit yang sangat dimengerti dan ini mungkin mengapa ada begitu banyak mitos tentang hal itu. Mungkin mitos yang paling umum adalah bahwa hal itu efektif kondisi mental, dan nama lain untuk depresi.
Keberadaan empat atau lebih gejala baru sebagai berikut:
- Sakit tenggorokan
- Gangguan memory atau konsentrasi
- Tender kelenjar getah bening
- Nyeri otot dan sendi
- Susah tidur
- Malaise
- Gejala yang meliputi kelelahan yang hebat, kelemahan, demam, sakit kerongkongan , dan simpul-simpul getah bening, kebingungan, dan depresi.
Tanda:
- Keringat malam
- Muka merah
9. PENILAIAN TERHADAP STRESOR
Stresor Kognitif afektif fisiologi Perilaku sosial Diagnosa
Bangkitan neuro endokrin nyeri pinggang, nyeri perut, susah BAB, dan menstruasi yang tidak teratur dia ceritakan dengan detail, akhir-akhir ini klien juga sering merasakan pusing dan gliyeng Sedih dan merasa membebani keluarga Perubahan pasca sinaps, hasil lab normal Terlihat memegangi perut dan pinggang Tetap bersosialisasi dengan lingkungan Nyeri kronis b.d. beban kerja
Psikologis
Percaya pada kendali pribadi (self-efficialy) Dalam pikiran klien itu seperti apa Perasaan klien bagaimana Dalam fisik terjadi apa? Perilaku yang terlihat seperti apa Bagaimana soaial masyarakatnya Penyangkalan tidak efektif b.d keraguan penilaian diri
Sosial kultural -Budaya pengalaman subjektif stress
-Perubahan iklim dunia yang emosional
- Kehidupan social klien
10. MEKANISME KOPING
Diagnosa Kemampuan personal Aset materi Dukungan sosial Keyakinan positif
Nyeri kronis b.d. beban kerja
• Tidak bisa mengontrol perasaannya/ halusinasinya
• Tidak bisa membedakan stresor nyata dan tidak nyata Ada biaya untuk berobat, transportasi Dokter yang memeriksa,
Keluarga,
Saudara Klien berkeyakinan dengan datang keklinik penyakit dalam dia akan sembuh
11. PEMERIKSAAN STATUS MENTAL :
a. deskripsi umum
1. penampilan: seorang wanita 29 tahun
2. kesadaran rendah
3. perilaku dan aktifitas psikomotor: bersungguh-sungguh dalam bercerita
4. pembicaraan: bisa dengan detail dan sungguh-sungguh menceritakan keluhannya
5. sikap terhadap pemeriksa: kooperatif
b. keadaan afektif
1. mood: sulit dinilai
2. afek: tumpul
3. empati: tidak dapat dirabarasakan
c. fungsi intelektual kognitif
1. taraf pendidikan, pengetahuan umum, kecerdasan: sesuai dengan tingkat pendidikan umum
2. daya konsentrasi: baik
3. orientasi (waktu,tempat,orang): baik
4. daya ingat: baik
5. pikiran abstrak: buruk
6. bakat kreatif: tidak ditelusuri
d. gangguan persepsi
1. halusinasi: tidak ada
2. ilusi: tidak ada
3. depersonalisasi dan derealisasi: tidak ada
e. proses berfikir
1. arus pikiran
a. produktifitas: ada
2. isi pikiran
a. gangguan pikiran: delusion of influence
merasa nyeri pinggang, nyeri perut
12. PENANGANAN
Farmakologi
Obat transquilizer dan psikotropika
Obat ansietas
Obat anti depresan
No KELAS Nama obat (generic) Dosis (MG) Paruh waktu (jam)
1. Benzodiazepine short-acting Triazolan (Halcion) 0,125-0,5 3
2. Benzodiazepine intermediate Lorazepam (Ativan) 1-6 14
Temazepan (Restoril) 7,5-30 8
Estazolam (Prosom) 1-4 16
3. Benzodiazepine long-acting Flurazepam (Dalmane) 15-30 100++
Quazepam (Doral) 7,5-15 39
4. non-Benzodiazepine Zaleplon (Sonata) 5-10 1-2,5
Zolpidem (ambien) 5-10 1-2,5
5. Antidepresant Trazodone (Desyrel) 50-200 4
6. Antihistamine Diphenhydramine(Benadryl) 50 Belum diketahui
Non farmakologi
Gngguan dismorfik tubuh
Pengobatan: terapi perilaku kognitif membantu pasien mengidentifikasi dan menantang gangguan presepsi tubuh dan gangguan berfikir kritis, terutama menghadapi pemajanan yang terarah dan pencegahan respon.
Gangguan hipokondriasis
Pengobatan: terapi perilaku kognitif terbukti bermanfaat dalam mengoreksi informasi yang salah dan keyakinan yang berlebihan, juga menunjukan proses kognitif yang mempertahankan rasa sakit akan penyakit pada hipokondria.
Gangguan nyeri
Pengobatan: perilaku kognitif individu dan kelompok mengurangi distres yang berhubungan dengan nyeri dan disabilitas. Anti depresan mengurangi intensitas nyeri.
Gangguan tidur
Pengobatan:benzodiazepin dan zolpidem biasanya mengurangi awetan tidur 15-30 menit, mengurangi jumlah waktu bangun pada tingkat absolut 1-3 kali per malam dan meningkatkan total tidur sekitar 15-45 menit.
13. DIAGNOSA MEDIS
Gangguan Somatoform berdasarkan PPDGJ III dibagi menjadi :
F.45.0 gangguan somatisasi
F.45.1gangguan somatoform tak terperinci
F.45.2 gangguan hipokondriasis
F.45.3disfungsi otonomik somatoform
F.45.4gangguan nyeri somatoform menetap
F.45.8gangguan somatoform lainnya
F.45.9gangguan somatoform YTT
DSM-IV, ada tujuh kelompok, lima sama dengan klasifikasi awal dari
PPDGJ ditambah dengan gangguan konversi, dan gangguan dismorfik tubuh.
Pada bagian psikiatri, gangguan yang sering ditemukan di klinik adalah
gangguian somatisasi dan hipokondriasis
14. ASKEP
PENGKAJIAN
- Data subjectif
o Klien mengeluh nyeri pinggang
o Nyeri perut
o Susah BAB
o Menstruasi tidak teratur
o Merasa pusing dan gliyeng pagi hari
- Data objectif
o Tidak ada nilai yang menyimpang dari hasil pemeriksaan fisik dan laboratorium
- Faktor predisposisi
• Faktor biologi
Emosi dikaitkan dengan bangkitan sistem neuroindokrin melalui pelepasan kortikosteroid, aksi sistem neurotransmiter, dan perubahan reseptor pascasinaptik dalam berespon terhadap stres.
Faktor genetik terbukti mempengaruhi prevalensi beberapa gangguan psikofisiologis
Psikoimunologi mengkaji hubungan antara jiwa dan sistem imun
• Faktor psikologis
Kepribadian tipe A mewakili hubungan tipe kepribadian dengan gangguan fisiologis, dalam hal ini penyakit jantung.
Penyakit fisik dapat terjadi tanpa disertai keruskan organik
• Faktor sosiokultural
Keparahan gejala pada individu dipengaruhi oleh aspek lingkungan sosial dan budaya
Faktor presipitasi
• Faktor biologis
Penyakit psikofisiologis diakibatkan akumulasi kejadian kecil yang menimbulkan setres.
DX TUJUAN INTERVENSI
- Nyeri kronis b.d. beban kerja
Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1 x 24 jam, rasa nyeri klien berkurang
Kriteria hasil :
Individu akan :
1. Mengungkapkan bahwa orang lain mengesahkan nyeri itu ada
2. Melakukan tindakan penurun nyeri noninvasive yang di pilih untuk menangani nyeri.
Mengungkapkan adanya kemajuan dan peningkatan aktivitas sehari-hari seperti yang di buktikan 1. Kaji pengalaman nyeri individu : tentukan intensitas nyeri pada saat terburuk dan terbaik.
2. Berikan informasi yang akurat untuk mengurangi ketakutan.
3. Ungkapkan penerimaan anda tentang respon terhadap nyeri.
4. Kaji keluarga untuk mengetahui adanya kesalahan konsep tentang nyeri atau penanganannya.
5. Berikan individu kesempatan untuk istirahat selama siang dan dengan waktu tidur yang tidak terganggu pada malam hari.
6. Berikan infomasi yang akurat untuk meluruskan kesalahan konsep pada keluarga.
7. Kaji pengaruh nyeri kronis pada kehidupan individu melalui individu dan keluarga.
8. Jelaskan hubungan antara nyeri kronis dan depresi
- Penyangkalan tidak efektif b.d. keraguan penilaian diri
Tujuan: setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1 x 24 jam,
Criteria hasil :
Individu akan :
1. Mengidentifikasi ketakutan atau ansietas
2. Mengekspresikan rasa berharap
3. Menggunakan mekanisme koping alternative
1. Berikan kesempatan individu untuk menceritakan ketakutan dan ansietas
2. Bantu dalam menurunkan tingkat ansietas
3. Hindari mengkonfrontasi individu yang menggunakan menyangkal
4. Gali interpretasi terhadap situasi bersama individu dengan hati-hati
5. Berikan pujian positif untuk setiap pengekspresian dari dalam
6. Libatkan dalam kelompok sesi sehingga orang lain dapat menceritakan pandangannya tentang situasi
BAB III
KESIMPULAN
Gangguan somatoform adalah suatu kelompok gangguan yang memilikigejala fisik (sebagai contohnya, nyeri, mual, dan pusing) di mana tidak dapatditemukan penjelasan medis yang adekuat. Gambaran yang penting dari gangguansomatoform adalah adanyagejala fisik, pada mana tak ada kelainan organik ataumekanisme fisiologik. Dan untuk hal tersebutterdapat bukti positif atau perkiraanyang kuat bahwa gejala tersebut terkait denganadanya faktor psikologis ataukonflik.
Manifestasi klinis gangguan ini adalah adanya keluhan-keluhan gejalafisik yang berulang disertai permintaan pemeriksaan medik, meskipun sudahberkali-kali terbukti hasilnya negatif dan juga telah dijelaskan dokternya bahwatidak ada kelainan yang mendasari keluhannya.
Gangguan Somatoform berdasarkan PPDGJ III dibagi menjadi :gangguan somatisasi, gangguan somatoform tak terperinci, gangguanhipokondriasis, disfungsi otonomik somatoform, gangguan nyeri somatoformmenetap, gangguan somatoform lainnya, dan gangguan somayoform YTT.Sedangkan pada DSM-IV, ada tujuh kelompok, lima sama dengan klasifikasi awaldari PPDGJ ditambah dengan gangguan konversi, dan gangguan dismorfik tubuh.
DAFTAR PUSTAKA
___. Kapita Selekta Kedokteran Jilid I. 2001. Media Aesculapicus : Fakultas
Kedokteran Universitas Tanjungpura.
Departemen Kesehatan R.I. 1993.Pedoman Penggolongan dan Diagnosis
Gangguan Jiwa di Indonesia III cetakan pertama. Direktorat Jenderal
Pelayanan Medik Departemen Kesehatan RI : Jakarta
Kaplan, B.J., Sadock, V.A, 2007, Kaplan & Sadock’s Synopsis of Psychiatry :
Behavioral
Maramis, W.F. 2005. Catatan Ilmu Kedokteran Jiwa cetakan kesembilan.
Airlangga University Press : Surabaya
Nevid, J.S., dkk. 2005. Psikologi Abnormal Jilid I.Edisi 5. PenerbitErlangga :
Jakarta
Pardamean E. 2007. Simposium Sehari Kesehatan Jiwa Dalam Rangka
Menyambut Hari Kesehatan Jiwa Sedunia : Gangguan Somatoform. Ikatan
Dokter Indonesia Cabang Jakarta Barat.
Tomb, D. A. 2004.Buku Saku Psikiatri. Edisi 6. EGC : Jakarta
Langganan:
Postingan (Atom)
